前脑缺血再灌注海马CA1区神经元死亡与一氧化氮的关系

摘要

目的 :深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用. 方法 :四血管闭塞复制大鼠前脑缺血 /再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶( nitric-oxide synthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马 CA1区一氧化氮浓度及 CA1区锥体细胞密度的变化. 结果 :缺血 /再灌注后 6 h海马 CA1区一氧化氮浓度 [(3.83± 0.90)μ mol/L]即开始升高 [缺血前为( 0.93± 0.08)μ mol/L],至 3 d达到高峰 [(8.99± 0.90)μ mol/L〗;左旋硝基精氨酸甲脂( L-NAME)能降低各时相点的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌注后 6～ 24 h的一氧化氮水平;但两种 NOS抑制剂均不能防止再灌注后 3 d发生的迟发性神经元死亡,其中 L-NAME加重了神经元的损害,而氨基胍可明显地减轻神经元损害,有神经保护作用. 结论 :前脑缺血海马 CA1区的迟发性神经元死亡与缺血 /再灌注后的一氧化氮水平增高有关,特别是选择性诱导性 NOS的作用可能更为重要.