脑缺血-复流性脑损伤神经可塑性变化领域的研究

摘要

急性脑梗死超早期溶栓治疗,虽可抢救病灶边缘尚未死亡的半影区神经细胞,但缺血-复流性脑损伤以及病灶中心区神经元死亡引起的神经功能缺失迄今尚无确切有效的治疗方法.纵然如此,急性脑梗死后患者的运动障碍仍有不同程度的自行改善,除了与脑水肿消退等因素有关外,目前认为残存脑组织的可塑性起着关键作用。新近的研究发现，突触生长素(synaptophysin,SYN)、生长相关蛋白－43(growth associate protein-43,GAP-43)的表达在促进神经发育、轴突再生、突触生长、结构与功能重建等方面发挥重要影响；中枢神经内抑制性蛋白因子神经黏蛋白(neurocan)、胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达增加也是脑梗死后突触重构受阻、神经功能恢复困难的一个重要原因。因此，对脑缺血－复流性脑损伤神经可塑性变化领域物质基础的深入探讨，将有助于寻求降低脑血管病后遗症的新途径，提高脑血管病幸存者的生活质量。