大鼠缺血再灌注损伤肢体骨骼肌形态和组织中细胞因子变化及高压氧的干预

摘要

背景:近年有学者提出高压氧对缺血再灌注损伤氧自由基的清除有正性作用,并能提高三磷酸腺苷合酶的活性,调节钠钙平衡,抑制钙内流,从而有效保护细胞,减轻缺血再灌注损伤.目的:从骨骼肌的病理和细胞因子改变角度,观察高压氧对不同时相肢体缺血再灌注的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-04/09在重庆医科大学实验动物中心完成.材料:健康SD大鼠108只,体质量250～300g.随机分为空白对照组12只、缺血再灌注组48只与高压氧组48只,雌雄对等.方法:空白对照组不做缺血再灌注;缺血再灌注组和高压氧组持续缺血8h,分别行再灌注0,4,24,72h.高压氧组造模后连续5d给予高压氧处理.主要观察指标:检测各组大鼠组织萃取液中白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、组织纤溶酶原激活物、组织纤溶酶原激活物抑制剂1含量;以大鼠腓肠肌制备电镜和光镜标本,观察其骨骼肌微血管超微结构和组织形态变化;结果:①再灌注后各个时点,高压氧组组织纤溶酶原激活物含量较缺血再灌注组均显著升高;白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、组织纤溶酶原激活物抑制剂1含量较缺血再灌注组均显著降低(P＜0.05).②再灌注24h,与缺血再灌注组比较,高压氧治疗组骨骼肌细胞肿胀及炎性细胞浸润均较轻,微血管内几乎无微血栓形成,肌小节极少断裂,质膜较少破坏,少数线粒体肿胀,髓样结构形成.结论:损伤后72h之内高压氧对缺血再灌注肢体产生了较显著的保护作用,该作用可能与抑制炎症因子激活释放,促进纤溶系统激活有关.