递增负荷运动至力竭大鼠肾脏自由基产生及氧化抗氧化能力的研究

摘要

以大鼠增负荷力竭性运动为模型,利用低温电子自旋共振(SER)技术,分别于安静时、运动中、运动后即刻、运动后30min、2h、4h、8h提取大鼠肾组织,测定氧自由基(OFR)信号强度,同时测定SOD活力和MDA含量,结果表明:①运动后恢复期30min,肾脏OFR信号强度升高明显,提示运动性肾缺血及恢复期再灌注诱导的黄嘌呤氧化酶机制可能是肾组织OFR生成的主要来源;②在运动过程中及恢复期OFR改变与SOD变化趋势基本吻合,提示肾内源性SOD在防止OFR损伤中起重要作用;③肾脏MDA于运动后2h出现峰值,而OFR则于恢复期30min升至最高,说明除肾脏自身产生活性氧诱导脂质过氧化以外,其它部位转移的MDA也许占很大比重.