异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

摘要

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制.方法成年雄性Wistar大鼠19只,随机分为缺血组(n=7)、异丙酚组(n=7)和假手术对照组(n=5),采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1.5 m1/h,持续30 min.于再灌注24 h取脑,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl-2、Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况.结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注24 h海马神经元的凋亡率和坏死率(P＜0.05),与缺血组比较,异丙酚组Bax、p53的蛋白表达均降低(P＜0.05),而bcl-2的变化无显著性差异(P＞0.05).结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和p53蛋白的表达有关.