脊髓白介素33在椎间盘源性神经根性疼痛中的作用研究

摘要

目的研究脊髓白介素33（IL-33）在非压迫性腰椎间盘突出症神经根性疼痛大鼠模型中的作用。方法选取成年雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组、IL-33重组慢病毒高剂量组,每组16只。模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组与高剂量组建立非压迫性腰椎间盘突出症模型,假手术组仅暴露手术部位。建模后第3天,模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组与高剂量组四组分别鞘内注射感染增强液10 μl、空载慢病毒10 μl、IL-33重组慢病毒混合液5 μl+感染增强液5 μl、IL-33重组慢病毒混合液10 μl,于建模前1天和建模后第1、3、5、7、9、11、13、15、17、19、21天检测各组大鼠术侧50%缩足阈值（50% PWT）,并在建模后第12天检测脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达情况。结果建模后,模型组和空载慢病毒组大鼠脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达量均明显增高（P＆0.01）,而IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组大鼠脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达量较空载慢病毒组显著下降（P＆0.01）。建模后,模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组大鼠术侧50% PWT较建模前1天均明显下降（P＆0.01）。建模后第9～21天,IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组术侧50% PWT较模型组和空载慢病毒组显著升高（P＆0.01）。大鼠脊髓腰段免疫荧光结果显示,相比假手术组,模型组脊髓背角中的IL-33蛋白表达明显增加,而鞘内给予IL-33重组慢病毒5 μl或10 μl均可显著下调脊髓背角中IL-33蛋白的表达。结论腰椎间盘突出髓核可致大鼠脊髓的IL-33表达上调,参与椎间盘源性神经根性疼痛的发生和发展。