D-氨基半乳精诱导肝损伤的过氧化机理和锌的保护作用(英文)

摘要

本实验从脂质过氧化的角度对D-氨基半乳糖(Galn)诱导肝损伤的机理进行了观察和探讨,并通过体内和体外实验研究了锌对该种肝损伤的保护作用及其机理,实验结果显示,有关自由基代谢和脂质过氧化的几项指标在Galn处理的大鼠体内均发生明显变化,其变化规律基本与四氯化碳处理大鼠体内变化一致,这就提示,自由基诱导的脂质过氧化可能是Galn诱导肝损伤的主要原因之一。 对Galn诱导肝损伤大鼠进行预补锌实验表明,醋酸锌im 50mg Zn·kg^1,d^1×5 d,可以维持大鼠体内锌的水平,降低大鼠中毒死亡率,减轻肝脏组织病理变化,抑制脂质过氧化,促进蛋白质合成并改善肝脏功能,体外实验表明,补锌可以减少Galn染毒游离肝细胞的中毒死亡数,降低培养液中丙二醛浓度并维持还原型谷胱甘肽水平,由此证明,锌对肝损伤具有明显的保护作用,该作用是通过抗氧化和促进蛋白质合成来进行的。