核因子κB/IκB信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞趋化因子表达的调控作用

摘要

@@ 血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)不仅通过改变肾小球血流动力学促进肾小球硬化,还可促进肾脏炎症因子的表达及细胞外基质集聚,因而在肾脏疾病的慢性进展中发挥重要作用[1].核因子κB (NF-κB) 是一种与炎症因子的产生、细胞增殖、细胞外基质交联和细胞凋亡有关的转录因子,参与了多种炎症反应的信号转导过程[2,3].我们应用凝胶电泳迁移率,观察NF-κB/IκB信号通路在Ang Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞趋化因子IL-8和MCP-1表达中的作用,探讨Ang Ⅱ介导肾小球肾炎的信号转导机制.