高压氧对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马突触超微结构及突触素表达的影响

摘要

目的探讨高压氧（HBO）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠海马CA3区神经元突触超微结构和突触素（p38）表达的影响。方法按Bjelke法制作HIBD新生大鼠动物模型, 随机分为HIBD组、HIBD+HBO组、单纯HBO组和对照组四组, 每组10只。HBO组大鼠于术后24 h开始给予2ATA的高压氧治疗, 1 h/d, 持续14 d。于大鼠4周龄时采用水迷宫试验检测各组大鼠的学习记忆功能, 而后取大鼠海马组织通过透射电镜观察各组海马CA3区锥体神经元超微结构, 免疫组化和图像分析技术检测p38的表达。结果 HIBD组大鼠学习记忆能力[（15.5±4.9）次]明显低于对照组[（10.6±3.4）次]（P＆0.01）, 经HBO干预后, 测试成绩明显提高[（11.3±2.6）次], 与对照组间差异无统计学意义（P＆0.05）。与对照组比较, HIBD组海马CA3区锥体细胞见部分核膜消失、线粒体嵴模糊、神经元突触间隙增宽, 突触前囊泡减少, 突触后致密物变薄;HIBD+ HBO组神经元和突触无明显异常。HIBD组海马CA3区始层、辐射层、腔隙分子层及齿状回分子层突触素光密度值（0.41±0.19、0.21±0.11、0.08±0.03、0.38±0.16）明显低于HIBD+HBO组（0.77±0.17、0.67± 0.16、0.46±0.13、0.86±0.14）和对照组（0.82±0.16、0.70±0.16、0.53±0.15、0.91±0.17）（P＆0.01）, 而HIBD+HBO组和对照组差异无统计学意义（P＆0.05）。结论高压氧发挥治疗作用的机制可能与阻止或减轻HIBD后突触超微结构的损伤、促进突触的重建有密切关系。