5-氮杂胞苷逆转SARI基因甲基化对人乳腺癌细胞生长和侵袭的影响

摘要

目的:观察5-氮杂胞苷(5-Aza)逆转SARI(suppressor of activator protein-1 regulated by interferon)基因甲基化对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响。方法:用5和10μmol/L 5-Aza处理MDA-MB-231细胞72 h,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测SARI基因启动子的甲基化状态,RT-PCR的方法检测SARI基因mRNA的表达,Western blot的方法检测SARI蛋白的表达,MTT实验和集落形成实验检测MDA-MB-231细胞的生长状态,Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭能力。结果:MSP实验检测观察到,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞中SARI基因启动子甲基化水平显著下降(P<0.01);RT-PCR和Western blot结果显示,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞中SARI表达显著升高(P<0.05)。MTT和集落形成实验表明,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞的增殖能力显著下降(P<0.05)。Transwell侵袭实验表明,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞的侵袭能力显著减弱(P<0.05)。结论:5-Aza能够逆转MDA-MB-231细胞中SARI基因启动子甲基化状态,上调SARI表达水平,恢复其抑制肿瘤细胞生长和侵袭的能力。