一氧化氮降低失血性休克血管反应性的机制

摘要

目的:探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治.方法:复制SD大鼠失血性休克模型,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺索(NE)的反应性.休克至血管反应性下降时,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性;分离肠系膜细动脉血管平滑肌细胞(ASMC),用荧光探针和共聚焦显微镜测定NO底物左旋精氨酸(L-Arg)和诱导性NOS(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对膜电位的影响;回输全部失血同时给L-Arg和AG观察其对大鼠24h存活率的影响.结果:休克至血管反应性降低时,心、肝NOS活性增加.L-Arg对对照组大鼠ASMC的膜电位无影响,但可使反应性低下大鼠的ASMC超极化;用AG预处理ASMC,则降低L-arg引起的超极化幅度.回输全部失血时给AG可增加大鼠24h存活率.结论:HS后期ASMC中iNOS激活导致NO产生增加,并引起ASMC超极化可能是失血性休克后期血管低反应性发生的机制之一.