消耗还原型谷胱甘肽抑制血管紧张素Ⅱ激活巨噬细胞c-Jun/ATF-2及NF-κB

摘要

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活巨噬细胞转录因子c-Jun/ATF-2及NF-κB中的作用.方法:用荧光分光光度法测定细胞内GSH含量;用丁基硫堇硫氧胺(BSO)消耗细胞内GSH;用免疫印迹法测定细胞c-Jun/ATF-2磷酸化表达及NF-κB p65表达;用凝胶滞留法测定细胞NF-κB 活性;用细胞免疫组化观察细胞c-Jun/ATF-2磷酸化表达的时间模式.结果:AngⅡ(1 μmol/L)刺激30-60 min可降低RAW 264.7细胞内GSH;而后GSH逐渐适应性恢复.同时,AngⅡ刺激60 min, 呈剂量依赖性降低RAW 264.7细胞内GSH.GSH特异性消耗剂BSO(0.5 mmol/L)与RAW 264.7细胞共同孵育18 h, 即可完全消耗细胞内GSH.AngⅡ(1 μmol/L)可诱导RAW 264.7巨噬细胞c-Jun/ATF-2磷酸化表达;BSO预先完全消耗细胞内GSH, AngⅡ(1 μmol/L)不能诱导巨噬细胞c-Jun/ATF-2磷酸化.同样,AngⅡ(1 μmol/L)可激活RAW 264.7巨噬细胞NF-κB;BSO预先完全消耗细胞内GSH, AngⅡ(1 μmol/L)不能激活巨噬细胞NF-κB.结论:还原型谷胱甘肽可能参与调控巨噬细胞转录因子c-Jun/ATF-2及NF-κB的转录活性.