机译:辛伐他汀诱导NF-κB/ p65下调和JNK1 / c-Jun / ATF-2激活,导致人类白血病细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)而不是MMP-2下调
Simvastatin; NF kappa B stability; Pin1; JNK1; AP-1; MMP-2/MMP-9;
机译:辛伐他汀诱导NF-κB/ p65下调和JNK1 / c-Jun / ATF-2激活,导致人类白血病细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)而不是MMP-2下调
机译:JNK1 / c-Jun和p38 alpha MAPK / ATF-2通路在暴露于台湾眼镜蛇磷脂酶A2后可导致人类慢性髓样白血病K562细胞中Fas / FasL的上调。
机译:组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导的RelA / p65乙酰化和NF-κB激活的阻断通过氧化损伤,XIAP下调和c-Jun N端激酶1激活介导的过程增强了白血病细胞的凋亡。
机译:Ecklonia cava的Dieckol调节人纤维肉瘤细胞的侵袭并通过NF-κB途径调节MMP-2和MMP-9表达
机译:信号转导子和转录激活子3的下调改善了急性髓样白血病衍生的树突状细胞的功能。
机译:组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导的RelA / p65乙酰化和NF-κB激活的阻断通过氧化损伤XIAP下调和c-Jun N端激酶1激活介导的过程增强白血病细胞的凋亡。
机译:组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导的RelA / p65乙酰化和NF-κB激活的阻断通过氧化损伤,XIAP下调和c-Jun N端激酶1激活介导的过程增强了白血病细胞的凋亡。