内源性H2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用

摘要

目的:探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤时肺动脉高压(PAH)的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在其发生机制中的相互作用.方法:将72只大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组、LPS+L-NAME组、LPS+PPG组,检测给药后2、4、6、8 h的平均肺动脉压(mPAP),以及4、8 h血浆H2S、NO含量和iNOS、cNOS活性、肺组织NO含量和iNOS、cNOS、CSE活性,免疫组化法测定肺组织iNOS蛋白表达,并结合肺光镜形态等指标综合评价肺损伤程度.结果:LPS组各时点的mPAP显著高于对照组,给药后4、8 h,NO含量、iNOS活性和蛋白表达升高,cNOS活性及H2S含量、CSE活性降低,肺组织损伤较重.预先给予L-NAME可减轻LPS所致上述指标的改变.而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对cNOS活性无明显影响.结论:LPS使内源性H2S减少导致mPAP升高;H2S/CSE体系与NO/NOS体系共同参与LPS所致急性肺损伤时PAH形成的调控机制,在其中呈相互的负性调节作用.