病毒性心肌炎小鼠心肌细胞线粒体DNA 缺失的定量分析

摘要

目的:探讨线粒体DNA(mtDNA)缺失在病毒性心肌炎(VMC)发病机制中的作用.方法:50只BALB/c小鼠随机分为2组,实验组(40只)腹腔注射内含CVB3(TCID50=108)的Eagle液制备VMC小鼠模型,另10只为对照组.分别于病毒感染后第3、11和24d行在体心功能和心肌细胞mtDNA3867缺失率测定,并用Spearman法对mtDNA3867缺失率及心功能测值行相关分析.结果:实验组小鼠病毒感染后第3 d心肌细胞mtDNA3867缺失率比对照组高8.3倍[(0.01970±0.00118)% vs (0.00211±0.00032)%,P＜0.05],同时可见其-dp/dtmax亦显著高于对照组(P＜0.05);病毒感染后第11d时,mtDNA3867缺失率比对照组高14.6倍[(0.03292±0.00308)% vs (0.00211±0.00032)%,P＜0.05],心脏的收缩(LVPSP、+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)亦有更显著损伤(均P＜0.05);病毒感染后第24d时,mtDNA3867缺失率仍显著高于对照组,比后者高11.5倍,其心功能亦未恢复正常.相关分析显示,mtDNA3867缺失率与LVPSP和+dp/dtmax呈显著负相关,与-dp/dtmax呈显著正相关,相关系数分别为-0.66、-0.79和0.80(均P＜0.05).结论:mtDNA3867缺失可能是VMC发病的病理生理机制之一.