低分子肝素抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡

摘要

目的:探讨低分子肝素对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的作用机制.方法:应用"neurobasal加B27 supplement"体外培养大鼠大脑皮层神经细胞,并在缺氧条件下使用Hoechst 33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察低分子肝素对原代神经细胞的抗凋亡作用.结果:在250-500 U/L的浓度范围内,低分子肝素能降低缺氧诱导的神经细胞凋亡率(P＜0.05),并且较BDNF(50 μg/L)抗凋亡阳性对照组的凋亡率更低(P＜0.05).低分子肝素(500 U/L)增加缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05),减少Bax蛋白的表达(P＜0.01),提高Bcl-2/Bax比值(P＜0.01).低分子肝素500 U/L组的Bcl-2/Bax比值比正常对照组、BDNF抗凋亡阳性对照组和凋亡阳性组都高(P＜0.05).结论:低分子肝素通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达和下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值减少缺氧的神经细胞凋亡.