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腺病毒介导的mPPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达

         

摘要

目的:观察腺病毒介导的mPPARγ1转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达.方法:构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将融合80%的ECV304细胞给予不同刺激量(1×104 U/L、5×104 U/L、1×105U/L和2×105U/L)的IFN-γ干预;将IFN-γ(1×105U/L)预刺激并孵育24 h的ECV304细胞分成对照组(C)、PPARγ基因过度表达组(P)、PPARγ活化剂曲格列酮干预组(T)以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组(PT)进行干预,观察不同剂量IFN-γ对ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达的作用,以及PPARγ基因过度表达和/或活化对上述作用的影响.结果:正常ECV304细胞galectin-9基因表达弱.IFNγ孵育24 h后,ECV304细胞galectin-9基因和蛋白表达增加,且galectin-9表达与IFN-γ具有量效关系.PPARγ1基因转染抑制IFNγ诱导galectin-9基因/蛋白表达,曲格列酮对上述作用无影响;PPARγ1基因转染和曲格列酮共刺激抑制IFN-γ诱导galectin-9基因/蛋白表达与单一PPARγ1基因转染效应相似.正常ECV304细胞PPARγ1表达量低,而PPARγ基因过表达和活化不影响内源性PPARγ基因表达.结论:PPARγ1基因转染抑制IFN-γ诱导ECV304细胞galecfin-9基因/蛋白表达可能是PPARγ基因发挥免疫调控作用的一个重要机制.

著录项

  • 来源
    《中国病理生理杂志》 |2008年第2期|279-284|共6页
  • 作者单位

    山东大学齐鲁医院,心内科,国家教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,皮肤科,山东,济南,250012;

    山东大学齐鲁医院,皮肤科,山东,济南,250012;

    山东大学齐鲁医院,心内科,国家教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,皮肤科,山东,济南,250012;

    山东大学齐鲁医院,心内科,国家教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,皮肤科,山东,济南,250012;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 病理生理学;
  • 关键词

    过氧化物酶体增剂活化受体γ; 动脉硬化; Galectin-9;

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