Notch信号通路在长春新碱诱导神经病理性疼痛中的作用

摘要

目的:研究Notch信号通路在长春新碱(vincristine,VCR)诱导大鼠神经病理性疼痛中的作用.方法:大鼠鞘内置管并筛选出合格SD大鼠40只,采用随机区组的方法分为4组(n=10):对照组(control)、长春新碱致化疗痛模型组(VCR)、DAPT多次给药+VCR组(DAPT(8)+VCR)、DAPT单次给药+VCR组(DAPT(1)+VCR).隔日腹腔注射长春新碱(125μg/kg)建立化疗痛模型,Notch信号通路抑制剂DAPT从建模前1 d起鞘内注射(50μg/μl),其它各组注射生理盐水.测痛仪测定大鼠痛阈值;分子生物学技术检测脊髓背角NICD蛋白、Hes1 mRNA表达.结果:与对照组比较,VCR组大鼠痛阈值显著降低(P<0.01),NICD、Hes1 mRNA表达显著升高(P<0.01);与VCR组比较,DAPT多次给药+VCR组、DAPT单次给药+VCR组大鼠痛阈值均升高,NICD、Hes1 mRNA表达显著降低(P<0.05 or P<0.01).结论:Notch信号通路的活化可能参与了长春新碱诱导的神经病理性疼痛的发生、发展;抑制其活化能有效缓解大鼠痛觉过敏反应.