自主运动对高脂饮食诱导的肥胖小鼠膝骨关节炎软骨形态学的影响

摘要

cqvip:目的研究高脂饮食诱导的骨性关节炎发生过程中骨关节软骨病变以及自主运动对骨性关节炎软骨的影响机制,探讨自主运动对膝骨关节炎软骨的保护作用,为临床治疗膝骨关节炎提供有效的实验证据。方法将28只C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组(C-Sed组,n=6)、正常饮食加运动组(C-Ex组,n=6)、高脂饮食组(HF-Sed组,n=8)及高脂饮食加运动组(HF-Ex组,n=8)。C-Sed组和C-Ex组喂养基础饲料(13.5%Kcal),HF-Sed组和HF-Ex组喂养高脂饲料(60%Kcal)。喂养8周后,C-Ex组和HF-Ex组小鼠采用自主转轮运动进行干预,记录运动数据,运动3周后行颈椎脱臼处死;C-Sed组和HF-Sed组小鼠不进行运动干预,继续喂养不同膳食4周后行颈椎脱臼处死,取膝关节软骨组织进行固定、脱钙,制成4μm厚石蜡切片,并进行HE及甲苯胺蓝染色,测量各组小鼠软骨层厚度,探究自主转轮运动对肥胖小鼠膝骨关节炎软骨形态学的影响。结果喂养12周结束后,与C-Sed组小鼠相比,HF-Sed组小鼠体重明显增加,高脂饮食成功诱导了高脂饮食组小鼠发生肥胖,且经HE及甲苯胺蓝染色后,可观察到与C-Sed组小鼠相比,HF-Sed组小鼠软骨表面粗糙、部分缺损,软骨层厚度降低(P<0.001);而HF-Ex组较HF-Sed组小鼠关节软骨表面光滑,软骨层厚度增加,Mankin评分分值降低。结论3周自主转轮运动可增加高脂组小鼠软骨层厚度,降低Mankin评分分值,延缓骨关节炎软骨退变,起到保护关节软骨的作用。