亚低温预处理通过抑制JNK激活减轻肝L02细胞缺血缺氧再灌注损伤

摘要

目的探讨应用亚低温预处理减轻肝L02细胞缺血缺氧再灌注损伤的作用及其机制。方法取对数期生长的肝L02细胞株,随机分成3组,分别为正常对照组,常温缺血缺氧再灌注组（常温对照组）和亚低温预处理缺血缺氧再灌注组（实验组）。将实验组细胞置于亚低温（32℃）条件下预处理培养6 h,常温对照组则正常培养6 h。然后,将实验组和常温对照组的细胞置于三气培养箱中缺血缺氧培养12 h,随后再正常培养4 h。收集细胞及培养液,对细胞损伤、细胞活力、细胞凋亡水平以及细胞JNK蛋白表达水平进行检测。结果与正常对照组相比,常温对照组及实验组细胞培养液丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平均显著升高,细胞活力值均显著下降,细胞凋亡水平均显著升高,p-JNK表达水平均升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与常温对照组相比,实验组各项检测指标改变均较常温对照组有所减轻,常温对照组培养中ALT、AST、LDH水平分别为（30.0±4.6）U/L、（26.3±3.8）U/L、（1129.0±134.3）U/L,实验组分别为（21.0±2.7）U/L、（18.7±2.1）U/L、（898.3±79.2）U/L;常温对照组细胞活力值为（64.33±2.32）%,实验组为（78.17±3.01）%;常温对照组细胞凋亡比例为（32.4±2.3）%,实验组为（18.8±1.4）%;实验组p-JNK表达水平较常温对照组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论亚低温预处理可以显著减轻肝L02细胞的缺血缺氧再灌注损伤,这可能与亚低温预处理抑制JNK的激活有关。