miR-758-3p通过靶向核仁纺锤体相关蛋白1抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭

摘要

目的探讨miR-758-3p在非小细胞肺癌（NSCLC）中的生物学功能及其作用机制。方法采用脂质体法转染miR-758-3p模拟物（miR-758-3p模拟物组）、miRNA对照（对照组）、核仁纺锤体相关蛋白1（NUSAP1）过表达质粒（NUSAP1过表达组）、miR-758-3p模拟物+NUSAP1（miR-758-3p模拟物+NUSAP1组）至人NSCLC细胞系A549细胞中。采用CCK-8法和Transwell小室法检测A549细胞增殖、迁移和侵袭能力, 结合生物信息学预测网站和双荧光素酶报告基因实验验证miR-758-3p及其靶基因的靶向关系。结果转染24 h后, miR-758-3p模拟物组和对照组A549细胞中miR-758-3p基因的相对表达水平分别为3.02±0.16和1.00±0.08, NUSAP1基因的相对表达水平分别为0.04±0.02和1.00±0.03, 差异均有统计学意义（均P＆0.05）。转染72 h后, miR-758-3p模拟物组和对照组细胞的吸光度值分别为0.78±0.06和1.15±0.06, 差异有统计学意义（P＆0.05）。miR-758-3p模拟物组细胞的迁移数和侵袭数分别为[（119.04±11.49）个]和[（71.33±5.36）个], 均低于对照组[分别为（271.38±19.05）个和（164.30±8.11）个;均P＆0.05]。miR-758-3p模拟物转染野生型NUSAP1报告基因的荧光素酶活性（0.37±0.04）低于对照组（1.00±0.03, P＆0.05）。突变型NUSAP1报告基因和对照组的荧光素酶活性分别为0.96±0.02和0.95±0.02, 差异无统计学意义（P＆0.05）。结论 miR-758-3p通过调控NUSAP1基因的表达抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。