Müller细胞生理功能及其在糖尿病视网膜病变中的变化

摘要

Müller细胞接触并包裹视网膜神经元细胞体和突触,对视网膜神经元的功能及代谢起到支持作用;对维护视网膜细胞外环境的稳定,如离子、水平衡和血视网膜屏障(BRB)等具有重要调控作用;可释放神经胶质递质和刺激性神经物质,通过对神经递质的再吸收循环,为视网膜神经元提供神经递质前体进而影响神经突触的活性.此外,Müller细胞对病理刺激能够产生反应.该反应一方面具有视网膜神经元保护作用,如分泌神经营养因子、吸收降解兴奋性毒素、分泌抗氧化剂等,另一方面也可引起视网膜神经元谷氨酸盐代谢紊乱和离子平衡紊乱,导致视网膜水肿和神经元变性损伤.Müller细胞对糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展具有重要影响.DR可引起Müller细胞增生,除造成谷氨酸盐代谢紊乱外,还会引起Müller细胞大量分泌炎症介质和血管内皮生长因子等破坏BRB.深入研究Müller细胞,对探讨DR的发病及防治具有重要意义.针对Müller细胞靶向转染的腺病毒载体研制成功,利用两亲肽携带蛋白或抗体直接转染细胞达到抑制DR的效果,这些方法为早期防治DR提供了新的途径.