盆腔器官脱垂患者主韧带和阴道前壁组织中钙蛋白酶2及钙蛋白酶抑制蛋白的表达及其意义

摘要

女性盆底功能障碍性疾病( pelvic floor dysfunction,PFD)是各种病因导致的盆底支持组织薄弱,进而盆腔脏器移位,连锁引发其他盆腔脏器的位置和功能发生异常的一类疾病.主要包括盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)及压力性尿失禁( stress urinary incontinence,SUI).POP的发生是一个多因素、多阶段的复杂过程,发病机制尚小清楚.目前研究认为,POP的发生与盆底支持组织结构功能完整性的破坏密切相关[1].钙蛋白酶( calpain)是人体组织中普遍存在的中性蛋白酶,并和各类细胞骨架蛋白的降解密切相关,在肌纤维、胶原以及其他细胞外基质的降解过程中也发挥着重要作用,其功能受影响将导致支持组织失去弹性,盆底松弛、PFD相继发生.在病理状态下,细胞中常常伴有Ca2+体内平衡失衡的情况,并伴随有钙蛋白酶底物的蛋白质水解.其中钙蛋白酶2则可能在病理情况下才能被激活,导致疾病发生.钙蛋白酶抑制蛋白( calpastatin)是细胞内专一抑制钙蛋白酶活性的蛋白质,该蛋白是迄今为止发现的惟一的特异性钙蛋白酶家族抑制剂,与钙蛋白酶共存,起负调节作用.钙蛋白酶抑制蛋白调节钙蛋白酶活化所致的蛋白降解,它可以识别钙蛋白酶与钙结合引起的构象变化,并与之结合,在各种组织中均可表达,可能与盆底组织的重塑有内在联系,构成女性POP的发病基础.本研究通过测定子宫脱垂患者主韧带、阴道前壁组织中钙蛋白酶2、钙蛋白酶抑制蛋白的表达情况,探讨两者与POP的关系.