慢性间歇低氧诱发大鼠高血压模型的建立

摘要

目的:观察间歇低氧对大鼠尾动脉收缩压的影响及胸主动脉、肾小动脉病理变化.方法:16只SD雄性大鼠随机分为间歇低氧组(IH)和空白对照组(UC),每组8只,IH大鼠置于间歇低氧舱中,7 h·d-1,给予循环充入氮气和空气,每次循环为8 min,间歇缺氧舱内氧浓度波动于8.5%～21%,UC大鼠不予任何特殊处理.分别于实验前及实验d 7,14,21,28测量大鼠尾动脉收缩压.d 28处死大鼠,取标本观察胸主动脉与肾小动脉病理改变.结果:IH大鼠尾动脉收缩压逐渐升高,从第2周开始显著升高,第2,3,4周时其收缩压分别升高了13.75 mmHg(P＜0.01),22.25 mmHg(P＜0.01)和29.87 mmHg(P＜0.01).实验后两组大鼠之间比较,第1周收缩压无显著差异,第2周后IH大鼠较UC大鼠收缩压明显升高(P＜0.05或P＜0.01).d 28两组大鼠胸主动脉未见明显病理改变,但IH大鼠肾小动脉血管壁在d 28时较UC大鼠明显增厚,并有部分出现肾小动脉硬化.结论:慢性间歇低氧可导致大鼠持续性血压升高,提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)引起的长期夜间反复低氧是OSAHS患者高血压发主的重要原因,此模型的建立为OSAHS致高血压机制的深入研究提供了可行手段.