间歇低氧

摘要： 目的:探讨不同低氧干预模式对大鼠快肌和慢肌萎缩的影响差异及可能的分子机制。方法:24只10周龄雄性SD大鼠分为常氧对照组(C组)、短期间歇低氧组(IH组,于12.4%O_(2)暴露8 h/d,持续4周)和急性低氧组(AH组,连续3 d暴露于12.4%O_(2)),每组8只。干预后测定抓力,胫骨前肌(TA,快肌)和比目鱼肌(SOL,慢肌)湿重,以及肌纤维横截面积(FCSA)。Western blot法检测嘌呤霉素(Puro)和泛素(Ub)的含量,计算蛋白质累积量(Puro/Ub)。使用RNA测序法筛选两种肌肉中IH/C组和AH/C组的差异表达基因,分析差异基因所富集的生物过程和通路,RT-qPCR验证关键差异基因表达。结果:干预后,AH组相对抓力显著低于C组,AH组TA和SOL相对湿重均高于IH组(P<0.05),IH组和AH组TA和SOL的FCSA均显著低于C组(P<0.01)。IH组TA的蛋白质累积量显著高于C组,而AH组显著低于IH组(P<0.01);IH组SOL的蛋白质累积量显著低于C组,而AH组显著高于IH组(P<0.01)。IH组/C组TA的差异基因以上调为主,AH/C组SOL的差异基因亦以上调为主。TA中,IH组/C组上调基因的功能主要为抗氧化和糖代谢等,PPAR通路参与调节;AH/C组上调基因的功能主要为快慢肌间的转化、氧化应激、炎症和细胞死亡等。SOL中,IH/C组和AH/C组上调基因功能主要为细胞凋亡、免疫反应和氧化应激等,TNF、TGF-β和JAK-STAT通路参与调节。关键差异基因表达验证结果与测序结果一致。结论:短期间歇低氧可能通过提高大鼠快肌(TA)的抗氧化能力而抵抗萎缩;急性低氧可能通过增加氧化应激、炎症反应和细胞凋亡过程促进快肌(TA)和慢肌(SOL)的萎缩。

摘要： 目的探讨依达拉奉对间歇低氧大鼠海马神经细胞凋亡相关蛋白凋亡肽酶激活因子(Apaf)-1及存活素(Survivin)的表达及认知功能的影响。方法72只Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法分为对照组、5%间歇低氧(5%IH)组、依达拉奉组各24只,每组又分为10、21、28 d 3个时间亚组,每个时间亚组8只大鼠。采用免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区神经细胞Apaf-1、Survivin蛋白表达;Morris水迷宫进行学习记忆功能的检测。结果免疫组化结果显示,与对照组比较,5%IH组及依达拉奉组各个时间点Apaf-1、Survivin蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.05);与5%IH组比较,依达拉奉组各个时间点Apaf-1蛋白的表达均明显减少(P<0.05);与5%IH组比较,依达拉奉组各个时间点Survivin蛋白的表达均明显增加(P<0.05);与对照组比较,5%IH组及依达拉奉组各时间点大鼠学习记忆水平下降(P<0.05);与5%IH组比较,依达拉奉组各时间点大鼠学习记忆水平得到改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉可降低间歇低氧损伤后神经细胞Apaf-1蛋白的表达,同时促进Survivin的表达,进而改善认知功能障碍。

摘要： 目的 观察间歇低氧对肠道细菌移位及肠系膜淋巴结(MLN)结构的影响,探索其机制.方法 将成年雄性Wister大鼠24只按照随机数字表法分为实验组及对照组各12只,实验期间两组以相同条件饲养,实验组模拟睡眠呼吸暂停给予间歇低氧处理.实验开始后第2、4周的最后1天,使用20％乌拉坦按照0.7 ml/100g剂量麻醉大鼠,剖腹后无菌方式取MLN及距回盲瓣2 cm以上的小肠组织,HE染色观察组织微观结构,MLN无菌研磨液进行病原学培养,以ELISA法检测研磨液超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(MDA)及活性氧(ROS),评估氧化应激反应程度;采集中心静脉血液检测血清二胺氧化酶(DAO),评估肠道黏膜损伤程度.结果 实验组大鼠MLN及其对应小肠肠管均有损伤,随着间歇低氧时间的延长,光镜下可见:MLN生发中心数目显著减少,体积减小,皮质髓质融合加重,面积比下降,肠管组织表现出肠上皮受损严重,通透性增高,黏膜水肿,肠绒毛高度、厚度、面积及隐窝深度明显下降等.第4周实验组大鼠MLN厌氧状态下培养出产气荚膜梭菌,证实出现肠道细菌移位.第2周对照组大鼠MLN组织的ROS、SOD及MDA含量分别为(177±9)U/ml、(5.20±0.43)U/ml及(0.95±0.22)nmol/ml,第4周对照组为(176±9)U/ml、(5.19±0.43)U/ml及(0.93±0.16)nmol/ml,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);第4周实验组大鼠MLN组织ROS[(284±13)U/ml]、MDA[(2.30±0.34)nmol/ml]明显高于第2周[(217±21)U/ml、(1.17±0.24)nmo1/ml],差异有统计学意义(P＜0.05),但SOD变化情况不明显[(5.98±0.43)、(5.99±0.43)U/ml,P＞0.05];与对照组相比,实验组大鼠MLN组织ROS、SOD及MDA含量均较同周期对照组大鼠有明显升高(P＜0.05).实验组大鼠在第2、4周血清DAO水平均高于对照组(P＜0.05).提示实验组大鼠肠道黏膜损伤程度较对照组严重.结论 低氧暴露可加重大鼠机体氧化应激反应的程度,随着间歇低氧时间逐渐延长,大鼠肠道黏膜出现严重损伤,肠道菌群移位加重对肠系膜淋巴结结构损伤,氧化应激进一步加重,进而影响肠道自身免疫功能的完整.

摘要： 近年来越来越多的证据支持阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)与2型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)相关.本文将就二者的临床研究进展,可能的发病机制以及相关治疗情况进行综述.

摘要： [目的]观察补阳还五汤对间歇低氧大鼠胰腺内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP表达及超微结构的影响.[方法]24只SD大鼠随机分为常氧对照组、模型组、补阳还五汤组,每组8只,干预10周以后检测血清空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(FINS)及胰腺内质网蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP的表达情况,电镜观察胰腺组织结构.[结果]①与常氧对照组比较,模型组FBG、FINS水平明显上升(P0.05).③模型组胰腺细胞核膜不规则缺损,线粒体膜缺损,粗面内质网扩张;补阳还五汤组干预后线粒体排列较整齐,与模型组相比空泡变性、肿胀、嵴扩张减轻;粗面内质网轻度扩张、变形,排列较规律.[结论]补阳还五汤可通过减轻慢性间歇低氧大鼠胰腺内质网应激水平,良性调节GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白含量,从而保护胰腺.

摘要： [目的]观察补阳还五汤对间歇低氧大鼠胰腺内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP表达及超微结构的影响。[方法]24只SD大鼠随机分为常氧对照组、模型组、补阳还五汤组,每组8只,干预10周以后检测血清空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹胰岛素(FINS)及胰腺内质网蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP的表达情况,电镜观察胰腺组织结构。[结果]①与常氧对照组比较,模型组FBG、FINS水平明显上升(P0.05)。③模型组胰腺细胞核膜不规则缺损,线粒体膜缺损,粗面内质网扩张;补阳还五汤组干预后线粒体排列较整齐,与模型组相比空泡变性、肿胀、嵴扩张减轻;粗面内质网轻度扩张、变形,排列较规律。[结论]补阳还五汤可通过减轻慢性间歇低氧大鼠胰腺内质网应激水平,良性调节GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白含量,从而保护胰腺。

摘要： 目的:探讨补阳还五汤对慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的保护作用及分子机制.方法:采用间歇低氧大鼠心肌为研究对象,实验随机分为常氧组、间歇低氧组、补阳还五汤组,每组8只.利用超声心动仪评估大鼠左心室结构与功能,HE染色法观察大鼠心肌病理学变化,TUNEL法及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒法检测组织氧化应激水平及凋亡效应;qPCR检测心肌组织中miR-214、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)变化,Western blot检测CaMKⅡ蛋白表达变化.结果:与间歇低氧组对比,补阳还五汤组左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)减少(P<0.05),射血分数(EF)和心肌缩短分数(FS)增加(P<0.05),补阳还五汤能够明显减少氧化损伤,MDA表达水平及Tunel阳性细胞数明显降低,而SOD表达升高(P<0.05).此外,补阳还五汤组上调miR-214表达,显著抑制CaMKⅡ表达(P<0.05).结论:补阳还五汤可通过调控miR-214/CaMKⅡ信号通路改善间歇低氧大鼠心肌组织损伤引起的氧化应激反应.

摘要： 目的:比较间歇低氧和间歇运动干预对心梗大鼠心肌HIF-1α、miR-126表达及血管新生的影响,并对其相互之间的关系进行探讨.方法:雄性SD大鼠随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇低氧组(MIH)、心梗+间歇运动组(MIE).人脐静脉内皮细胞(HUVECs)给予不同时间的低氧处理.左冠状动脉前降支结扎制备心肌梗死模型.4周正式训练结束次日测定心功能、心脏质量、胫骨长度、计算心胫比(HW/TL).Masson染色观察分析心肌胶原容积分数(CFV),免疫荧光染色进行血管新生观察,RT-qPCR检测心肌和HUVECs miR-126表达,Western Blotting检测心肌和HUVECs HIF-1α、Ets-2、VEGF表达.结果:与S组比较,MI组HW/TL显著升高,心肌HIF-1α、VEGF表达显著上调,miR-126表达显著下调,心肌CFV显著增加,心功能下降;与MI组比较,MIH组HW/TL显著降低,MIE组HW/TL显著升高,两组心肌HIF-1α、VEGF和miR-126表达均显著上调,心肌CFV显著降低,PCNA+/vWF+阳性颗粒增加,心功能显著提升,且IE效果显著优于IH.离体实验发现,随着低氧时间延长,HIF-1α、miR-126表达先上升后下降,变化趋势高度一致.结论:间歇低氧和间歇运动可能通过HIF-1α上调心梗心肌miR-126表达,促进心肌血管新生,改善心功能,且间歇运动产生的效果要优于间歇低氧.提示,对于临床上不适宜进行运动康复治疗的缺血性心脏病患者,间歇低氧可以作为一种很好的替代和补充.

摘要： 目的:探讨补阳还五汤对慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的保护作用及分子机制。方法:采用间歇低氧大鼠心肌为研究对象,实验随机分为常氧组、间歇低氧组、补阳还五汤组,每组8只。利用超声心动仪评估大鼠左心室结构与功能,HE染色法观察大鼠心肌病理学变化,TUNEL法及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒法检测组织氧化应激水平及凋亡效应;qPCR 检测心肌组织中miR-214、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)变化,Western blot检测CaMKⅡ蛋白表达变化。结果:与间歇低氧组对比,补阳还五汤组左室舒张末期内径(LVIDd )、左室收缩末期内径(LVIDs )减少(P <0.05),射血分数(EF)和心肌缩短分数(FS)增加(P<0.05),补阳还五汤能够明显减少氧化损伤,MDA 表达水平及 Tunel 阳性细胞数明显降低,而 SOD 表达升高(P<0.05)。此外,补阳还五汤组上调miR-214表达,显著抑制CaMKⅡ表达(P<0.05)。结论:补阳还五汤可通过调控miR-214 /CaMKⅡ信号通路改善间歇低氧大鼠心肌组织损伤引起的氧化应激反应。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)是临床常见病、多发病,也是睡眠相关疾病中最主要的疾病之一.OSAHS患者除了表现为夜间打鼾憋气,日间乏力疲劳和过度嗜睡等症状外,还有相关并发症和合并症的表现.OSAHS具有多种复杂的病理生理过程,如夜间间歇低氧(in-termittent hypoxia)、睡眠片段化(sleep frag-ment)、交感神经兴奋性增高、高碳酸血症及胸膜腔内压剧烈波动等.临床上OSAHS患者常并发多脏器多系统的损害,如心脑血管疾病、糖耐量异常、男性性功能减退和神经认知功能障碍等.其中神经认知功能障碍是OSAHS最常见的并发症之一.由于OSAHS的病理生理特点,间歇低氧和睡眠片段化等均可不同程度影响神经认知功能,因此,OSAHS患者神经认知功能的发生更具复杂性.本文从OSAHS患者神经认知功能障碍症状入手,以间歇低氧的角度认识OSAHS患者出现神经认知功能障碍的发生机制,并讨论持续气道正压(CPAP)治疗对神经认知功能的影响,最后提出本领域存在的问题与展望.

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者常常伴有认知功能障碍,其机制与间歇低氧所致的海马神经细胞损伤有关.细胞自噬(autophagy)是维持细胞内稳态的重要病理生理机制.大量研究表明,在缺氧、缺血-再灌注等所致的神经细胞损伤中自噬均发挥重要作用.本研究旨在探讨间歇低氧刺激下海马神经细胞损伤中自噬的变化及其作用，结果表明间歇低氧诱导自噬激活并加重了海马神经细胞损伤。

摘要： 目的:观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1(PON1)和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化(AS)之间关系的分子机制.rn 方法:4组雄性Wistar大鼠,分为常氧(A)组、间歇低氧(B)组、间歇低氧+瑞舒伐他汀(C)组和间歇低氧+法舒地尔(D)组,并设立正常对照(E)组,30d后行血脂、体质量、形态学检测,RT-PCR检测PON1和Rho激酶mRNA表达,并检测PON1和Rho GTPases活性.rn 结果:与E组对比,A、B、C、D组大鼠血脂均显著增高,主动脉内膜增生明显,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与A组对比,B组大鼠血脂无显著差异,主动脉内膜增生显著增加,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与B组对比,C组大鼠血脂显著降低,D组大鼠血脂无显著差异,但主动脉内膜增生均明显改善,C组PON1表达及活性显著增加,D组PON1表达及活性无显著差异,但C、D组Rho激酶表达及Rho GTPases活性均显著降低,且2组间无差异.rn 结论:间歇低氧可促进AS发生,PON1及Rho激酶激活与之密切相关.

摘要： 目的：观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制. 方法：3组雄性Wistar大鼠,每组8只,给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR查Rho激酶mRNA表达. 结果：与A组比较,B组血液动力学指标恶化、心室肥厚指数增加、心肌细胞排列紊乱、凋亡明显及Rho激酶表达增加.与B组比较,C组血液动力学指标改善、心室肥厚指数减小、心肌细胞排列紊乱减轻、凋亡减少及Rho激酶表达降低. 结论：间歇低氧与心室重塑、心力衰竭发生、发展密切相关.细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关.

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与胰岛素抵抗(IR)的关系密切。间歇低氧引起的脂肪细胞的内分泌功能紊乱学说逐渐受到重视，但是不同程度的间歇低氧对脂肪细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)和脂肪因子(瘦素、脂联素)水平的影响，目前国内外文献均没有报道。本实验建立不同频率间歇低氧的3T3-L1脂肪细胞模型，测定了不同频率间歇低氧情况下3T3-L1脂肪细胞炎症因子(TNF-α、IL-6)上清液水平和mRNA水平的变化；测定了不同频率间歇低氧情况下3T3-L1脂肪细胞脂肪因子(瘦素、脂联素)上清液水平和mRNA水平的变化。通过临床观察，得出以下结论:间歇低氧可以导致体外培养的脂肪细胞炎症因子和脂肪因子分泌紊乱，脂肪细胞的内分泌功能紊乱可能参与了OSAHS患者的胰岛素抵抗。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAS)是常见的睡眠障碍疾病,其损伤的核心因素是缺氧-再氧合形成的慢性间歇低氧(intermittent hypoxia,IH).本文设计了本次试验,验证单纯的IH能否引起血清甘油三酯,总胆固醇和瘦素水平的升高,进而研究什么程度的低氧水平,需要多长时间缺氧,结果才能表现出来.采用成年雄性Wistar大鼠160只随机分为5组,分别为:5％间歇低氧(IH-1),7.5％间歇低氧(IH-2),10％间歇低氧(IH-3),10％持续低氧(CH),常氧对照组(SC).利用计算机控制装置改变输送进大鼠饲养箱内的气体含量,制造氧浓度5％,7.5％和10％的间歇低氧环境,制造大鼠不同程度间歇低氧模型.每日低氧暴露8小时.预实验中进行大鼠动脉血气分析测定,验证模型是否成立.并分别在暴露2周,4周,6周,8周时处死大鼠,取血后-80度保存.采用酶比色法测定血清中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量,用ELISA方法测定血清中瘦素的水平.计量资料以均数±标准差表示,多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),多组间的两两比较采用最小显著差异法(LSD).预实验中每组大鼠动脉血气氧分压可见到明显的波动,同环境中氧浓度变化的趋势一致,不同的低氧浓度,大鼠最低的动脉氧分压也不同,证明了用改变环境氧浓度的方法可以制造大鼠间歇低氧模型.血清甘油三酯在各低氧组随暴露时间延长TG水平升高,但从6周开始,各组之间差异才有统计学意义.5％和7.5％间歇低氧组较对照组明显升高,P＜0.05.三个间歇低氧组之间,低氧越重,TG越高,5％和10％间歇低氧组之间差异有统计学意义.持续低氧对TG无明显影响.血清总胆固醇也出现同样的变化趋势,但只有在8周时各组差异才出现统计学意义,三个间歇低氧组都比对照组明显升高,低氧重的组TC相对较高,但各程度低氧之间无明显差异.血清瘦素在各低氧组,随低氧暴露时间延长,瘦素水平越高.在6周和8周各组之间的差异有统计学意义,5％和7.5％间歇低氧组较对照组明显升高,三个间歇低氧组之间低氧重的瘦素水平高,5％和10％间歇低氧组之间有明显差异.持续低氧组较对照组高,但无统计学差别.由此得出的结论是,单纯的间歇低氧能增加血清甘油三酯和总胆固醇的水平,还能引起血清瘦素升高.提示间歇低氧是造成OSAS患者血脂和瘦素水平升高的原因之一.

摘要： 本文论述了间歇低氧的概念和特点，讨论了睡眠呼吸暂停综合征的系统损害，探讨了在间歇低氧状态下是否会发生高血压、心脏损害、脑损害及肝脏损害，同时分析了发生的原因，并阐述了间歇低氧的氧化应激与炎症损伤机制。

摘要： 低氧的研究在呼吸病学领域并不陌生，人们对低氧病理损害及对机体影响的研究有着漫长的历史和深刻的了解。低氧的主要因素包括低氧的程度、时间和频率，以往低氧的研究多注重于低氧的程度和时间，低氧的频率对机体的影响还没有引起注意和重视。间歇低氧(intermittent hypoxia，IH)，确切地说睡眠呼吸暂停模式间歇低氧是认识和研究睡眠呼吸暂停综合以来才被发现的一种特殊低氧模式。这种低氧模式是一种高频率的低氧，与我们以往研究的低氧模式有很大区别。其区别不仅仅是形式上不同，更重要的在于对人体影响和损害程度，及损害机制不同。

摘要： 目的：建立不同间歇低氧/再氧合(IH/ROX)模式家兔颈动脉体(CB)在体模型，探讨不同频率IH/ROX暴露后家兔CB的氧化应激、炎症状态、内皮素水平和CB窦神经(CSN)的传入活性。材料与方法：49只成年雄性大耳白家兔(2.5~3.0kg)分为7组，每组7只，麻醉后于解剖显微镜下解剖右颈总动脉和右CSN，CSN去包膜显露髓鞘，游离化学感受性神经细束以记录CSN传入活性。结扎近心端，远心端内插入导管，经群控蠕动泵交替灌注以发泡法预平衡的低氧灌注液或正常氧灌注液，从而在右颈总动脉内模拟出睡眠呼吸暂停模式IH/ROX暴露条件或持续低氧(CH)条件。分为A.间歇正常氧(IN)组：灌注方案为21％O2平衡液[PO2为(141±2.87)mmHg]15 s与21％O2平衡液1 min 45 s交替;B.IH/ROX频率为10次/小时组(10·hr-1组)：5％O2平衡液[PO2为(35.2±1.27)mmHg]15s与21％O2平衡液5 min 45 s交替;C.IH/ROX频率为30次/小时组(30·hr-1组)：5％O2平衡液15 s与21％O2平衡液1 min 45 S交替;D.IH/ROX频率为50次/d,时组(50·hr-1组)：5％O2平衡液15 s与21％O2平衡液57 s交替;E.IH/ROX频率为60次/小时组(60·hr-1组)：5％O2平衡液15 s与21％O2平衡液45 s交替：F.IH/ROX频率为90次/d,时组(90·hr-1组)：5％O2平衡液15 s与21％O2平衡液25 s交替;以上均交替循环60次。G.持续低氧组(CH组)：IN灌注1 h45min，而后以5％O2平衡液灌注15 min。暴露完成后标本静置30min，采集CSN化学感受性神经细束传入活性的频率(Charge F)，而后游离收集右侧CB，以酶联免疫吸附法(ELISA法)测定CB裂解液中白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、低氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的浓度并标化。用SPSS 12.0采用单因素方差分析整体比较后用Tamhane's T2法配对比较。结果：IL-6、ET-1和Charge F的整体均数呈现出先升后降的趋势，50·hr-1组的IL6、ET-1和Charge F水平均高于其余各组(与IN组、10·hr-1组、30·hr-1组、60·hr-1组、90·hr-1组和CH组相比较，标准误和P值分别为：IL-6：5.582、7.760、6.396、6.636、7.748和7.066，P均<0.001;ET-1:1.445、1.637、1.771、1.771、1.710和1.692，P均<0.001;Charge F:0.006788、0.008099、0.006819、0.007601、0.006732和0.008433，P均<0.001。)，且ChargeF与IL-6和ET-1良好相关(与IL-6：r=0.736，P<0.01;与ET-1：r=0.757，P<0.01，Spearman's等级相关。)。HIF-1水平逐渐增加，CH组HIF-1水平是最高的(与IN组、10·hr-1组、30·hr-1组、50·hr-1组、60·hr-1组和90·hr-1组相比较，标准误和P值分别为：7.173、7.127、7.179、7.629、8.923和8.481，P均<0.001。)。CH组VEGF水平增加最为明显(与IN组、10·hr-1组、30·hr-1组、50·hr-1组、60.Hr-1组和90·hr-1组相比较，标准误和P值分别为：9.630、10.081、10.512、9.783、10.318和11.773，P均<0.001。)。结论：IH/ROX暴露后CB CSN传入活性明显增强并与CB炎症和血管收缩密切相关，CB的炎症来源于ROX时段而非来源于IH时段。这种反应将导致高SNA张力，在高血压发病中将起至关重要的作用。这一过程受到IH/ROX频率的影响。随着IH/ROX频率的不断增加，CB炎症状态、内皮素水平和CSN长期易化先是逐渐增加，而后再逐渐下降。而HIF-1和VEGF是IH/ROX的适应性通道成员。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率较高、合并症多的睡眠呼吸疾患，患者睡眠中因呼吸暂停引起的反复短暂缺氧被称为间歇低氧(intermittent hypoxia，IH)，是该综合征主要病理生理学特点和损伤机制。众多研究表明OSAHS是高血压发病的独立危险因素，其中睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧被认为是高血压的主要成因。本文就慢性间歇低氧与高血压关系研究进展做一概述。

摘要： 间歇性低氧训练用常压低氧舱及其调节低氧舱内氧气浓度的方法，设有常压低氧舱，常压低氧舱通过流量控制部件和流量测量部件与氮气源连通，并与抽气装置连接；设有与中央控制单元连接的氧气浓度测量装置，流量测量部件与中央控制单元输入端连接，中央控制单元与流量控制部件电连接；还设有具有气体置换功能的气源舱，常压低氧舱内设有面罩，面罩分别通过吸气管单向阀和通断阀，以及呼气管单向阀和通断阀与气源舱连通，气源舱设有气源输入管和气流输出管，具有结构简单、造价低、安全性好的优点，本发明方法通过控制输入的氮气量与抽气量之间的相对大小调节低氧舱内外的压力差，实现调节常压低氧舱内氧浓度的功能，具有简单易行的优点。

摘要： 本发明公开了间歇性高低氧训练方案推荐方法、训练设备和存储介质，该推荐方法包括以下步骤，获取使用者的用户信息及体征信息；判断使用者是否首次使用间歇性高低氧训练，若是，则根据使用者的体征信息从数据库中匹配与使用者体征信息相似的训练方案，若非，则从数据库中调取使用者的历史训练方案；使用者选择匹配训练方案中或历史训练方案中的一种模式进行训练；在训练过程中，对使用者的间歇性高低氧训练数据进行采集并存储到数据库中；分析使用者本次间歇性高低氧训练数据，将本次间歇性高低氧训练数据和历史间歇性高低氧训练数据进行对比，调整使用者的下次训练方案。本发明优化了使用者对训练方案的选择，训练方案更加科学，锻炼更加有效。

摘要： 本发明公开了一种小分子药物及其在治疗间歇性低氧中的用途，涉及医药技术领域。该药物包括GSK2606414和水飞蓟提取物，能够明显改善海马依赖的认知功能降低；对海马突触可塑性的提高具有一定的作用，并且能够使抑制PERK通路的激活。该药物按照每日GSK2606414 45～55mg/kg、水飞蓟提取物32.4～50mg/kg的量施用，每天1次或分为2～4次施用，以摄取12～14d或更久的方式施用。

摘要： 本发明提供了一种间歇性低氧训练装置，包括低氧训练系统、肌肉拉伸训练仪和控制模块；所述低氧训练系统用于提供进行间歇性低氧训练所需的低氧空气和正常含氧量空气，所述低氧训练系统中设置的阀门控制模块与所述控制模块连接，所述肌肉拉伸训练仪用于使训练者保持训练姿势进行间歇性低氧训练，所述肌肉拉伸训练仪上设置的指令输入模块与所述控制模块连接。本发明还提供了一种间歇性低氧训练装置的控制方法。本发明通过将肌肉静态拉伸训练和间歇性低氧训练结合，不仅有助于辅助治疗过敏性呼吸疾病、提升心血管功能、预防心脏性猝死、提升内源性睾酮水平、提升全身微循环能力，而且训练强度较低，能适用于普通训练者使用。

摘要： 间歇性低氧训练用常压低氧舱及其调节低氧舱内氧气浓度的方法，设有常压低氧舱，常压低氧舱通过流量控制部件和流量测量部件与氮气源连通，并与抽气装置连接；设有与中央控制单元连接的氧气浓度测量装置，流量测量部件与中央控制单元输入端连接，中央控制单元与流量控制部件电连接；还设有具有气体置换功能的气源舱，常压低氧舱内设有面罩，面罩分别通过吸气管单向阀和通断阀，以及呼气管单向阀和通断阀与气源舱连通，气源舱设有气源输入管和气流输出管，具有结构简单、造价低、安全性好的优点，本发明方法通过控制输入的氮气量与抽气量之间的相对大小调节低氧舱内外的压力差，实现调节常压低氧舱内氧浓度的功能，具有简单易行的优点。

摘要： 本发明提供了一种间歇性高低氧训练方法及系统，间歇性高低氧训练方法包括：实时监测用户的生命体征数据；向用户输出目标高氧浓度的气体；向用户输出目标低氧浓度的气体；若生命体征数据达到警戒值，计算生命体征数据的变化速度，基于变化速度向用户输出预设氧气浓度的气体；用户生命体征数据恢复正常后，恢复输出原氧气浓度的气体；交替进行高氧训练和低氧训练，直至完成预设训练时间。本发明通过实时监测用户的生命体征数据，当用户的生命体征数据达到警戒值时微调氧气浓度，待用户生命体征数据恢复正常后，恢复输出原氧气浓度的气体，通过灵活调整氧气浓度，帮助用户完成预设训练时间的训练，有助于提升训练效果。

摘要： 本申请公开了一种间歇式高低氧的训练方法、装置、训练设备及介质，包括：在初级训练模式启动中，获取生命体征检测装置采集的生命体征相关数据，其中，生命体征相关数据至少包括血氧饱和度、脉搏和呼吸频率。根据获取的生命体征相关数据确定推荐的训练模式，其中，训练模式包括多个。获取目标训练模式，并根据该目标训练模式控制间歇式高低氧训练系统工作。由此，本发明提供的技术方案，依据训练者多个生命体征相关数据推荐训练模式以提高推荐训练模式的准确性，确定训练者选择的目标训练模式后，控制间歇式高低氧训练系统工作，由此准确依据训练者的生命体征情况进行针对性的训练，提高间歇式高低氧训练的效率。

摘要： 本发明涉及肌肉芯片技术领域，尤其是涉及一种慢性间歇性低氧肌肉损伤模型及其制备与应用。本发明首先在聚四氟乙烯板表面设置通道层，得到阳模；再将聚二甲基硅氧烷灌注于阳模上，后处理得到阴模；利用硅胶材料制备与阴模相匹配的硅胶框架；然后将阴模与硅胶框架叠合，后处理得到肌肉芯片；最后将成肌细胞、细胞培养液与细胞外基质的替代物混匀得到混悬液，然后将混悬液置于预处理的肌肉芯片中诱导分化，通过精密控氧系统培养得到慢性间歇性低氧肌肉损伤模型。本发明采用微加工技术提供了一个新的研究平台，模拟肌肉的核心组织结构，实现肌肉关键生理功能，并可以将其更有效的应用在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究中。

摘要： 本发明公开了一种改善癫痫后认知损害的慢性间歇性低压低氧辅助设备，涉及癫痫康复领域。现提出如下方案，其包括舱体，舱体的一侧转动连接有便于患者进入的舱门，第一安装架的内部设置有对患者进行间歇提供低氧的供氧机构，进气管上固定安装有第四电磁阀，第二安装架的内部设置有对舱体内气压进行调低的调低机构，舱体内部的一侧固定安装有控制器和定时器。患者在佩戴上氧气罩后，每个一段时间，第二电磁阀关闭，第一电磁阀打开，从而实现间歇性提供低氧的目的，同样的，在间隔一段时间后，第三电磁阀开启，第四电磁阀关闭，对舱体内的空气进行抽动，进而实现间歇性低压的目的，以便于更好的为患者提供更好的改善环境。

摘要： 本发明涉及低氧训练领域，尤其涉及一种间歇性低氧方法的应用及设备。本发明提出间歇性低氧方法在用于提高哺乳动物运动能力、记忆力、注意力和创造力中的应用，以及在用于提高脑血流量或脑血氧饱和度中的应用。本发明实施例还提出一种用于促进哺乳动物功能性血管新生、和/或改善哺乳动物缺血性脑损伤的设备，该设备为低氧和常氧交替进行，低氧的氧气体积百分比含量为13％，低氧吸入的时间为5分钟、常氧的吸入时间为5分钟为一个循环；每天进行10个循环，连续进行14天。本发明的间歇性低氧方法不会造成神经功能损伤，通过诱导大脑功能性微血管新生，提高运动能力或记忆力。