高压氧对脑梗死后出血转化的治疗作用及其机制研究

摘要

目的 探讨高压氧对脑梗死后出血转化的治疗作用及其可能机制。方法 将72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和高压氧组,每组24只。模型组和高压氧组采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注损伤,并在再灌注前给予腹腔注射高糖制备成脑梗死后出血转化模型,其中高压氧组于术后3 h给予高压氧治疗。术后24 h,采用神经功能评定量表对各组大鼠进行神经功能评分,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测梗死灶体积百分比,采用分光光度法检测血红蛋白含量以评估出血转化量,采用Western blotting检测核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果 与模型组比较,高压氧组的神经功能评分明显增高[（11.50±1.64）分vs. （16.04±2.09）分],梗死灶体积百分比明显降低（33.7%±3.8%vs. 21.6%±4.1%）,血红蛋白含量明显降低[（11.94±2.26） μLvs. （8.21±1.96） μL],NF-κB蛋白表达水平明显降低（3.05±0.19vs. 2.26±0.25）,IL-1β浓度明显降低[（49.78±5.65） pg/mLvs. （31.88±2.96） pg/mL],TNF-α浓度明显降低[（31.11±4.55） pg/mLvs. （19.39±3.19） pg/mL],差异均有统计学意义（P＆0.05）。结论 高压氧对脑梗死后出血转化有治疗作用,可减少出血量及梗死灶体积,其机制可能与高压氧抑制NF-κB、IL-1β、TNF-α等炎性因子的表达,减轻炎症反应有关。