尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的T淋巴细胞浸润

摘要

目的采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）部分损伤大鼠帕金森病模型,探讨尼古丁保护多巴胺能神经元的机制。方法雌性SD大鼠60只采用随机数字表法分为三组:尼古丁高剂量治疗组（尼古丁2.0 mg/kg腹膜腔内注射）、低剂量治疗组（尼古丁0.2 mg/kg腹膜腔内注射）及模型对照组（生理盐水腹膜腔内注射）,每组20只。注射7 d后,分别接受单侧纹状体内6-OHDA 20μg注射,制作帕金森病模型。免疫组织化学及体视学方法定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD3、CD4和CD8阳性淋巴细胞数量。结果6-OHDA注射4周后,模型对照组注射侧黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性细胞为对照侧的25.27%;而在尼古丁低剂量和高剂量组,注射侧的TH免疫阳性细胞分别为相应对照侧的64.97%和67.24%。各组各时间点6-OHDA注射侧纹状体有明显的T淋巴细胞浸润。尼古丁治疗组浸润的T淋巴细胞数较模型对照组明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,而CD4和CD8阳性细胞占总T淋巴细胞的比例在各组和各时间点基本一致,尼古丁治疗组和模型对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论尼古丁可抑制6-OHDA损伤诱导的T淋巴细胞浸润,对抗6-OHDA神经细胞毒性,保护多巴胺能神经元。