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中国CDC职业卫生与中毒控制所2015学术年会

中国CDC职业卫生与中毒控制所2015学术年会

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  • 摘要:目的:应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用. 方法:在流速为20mL/min,37°C的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit8)检测法、乳酸脱氢酶(U)H)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50%以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组一致. 结果:3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势.3种方法比较表明,低流速短时间荣油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤.用柴油机尾气持续染毒10、15min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).10、15min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P<0.05). 结论:气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡.
  • 摘要:目的:研究职业暴露柴油机尾气(diesel exhaust,DE)对人群细胞增殖能力和基因组稳定性的影响. 方法:采用整群抽样法于2012年选取117名DE职业暴露工人为暴露组,106名自来水厂工人为对照组,通过问卷调查获得研究对象的人口学资料,并检测工作环境中PM25和总多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)浓度.采用高效液相色谱-质谱联用方法检测尿中主要PAHs单羟基代谢产物,反映内暴露水平;采用胞质阻滞微核组学试验评价DE对人群外周血淋巴细胞增殖能力和基因组稳定性的影响. 结果:暴露组和对照组工人尿中总PAHs单羟基代谢产物中位数(P5~P95)分别是12.96(4.73~28.10)、4.76(0.90~15.00)μg/L,暴露组高于对照组(Z=-8.77,P<0.001).暴露组和对照组核分裂指数(nuclear division index,NDI)分别为1.68±0.13、1.85±0.16,暴露组降低(t=8.86,P<0.001),由微核、核质桥和核芽计算所得的基因组不稳定指数,暴露组和对照组分别为13.27±6.26、4.83±3.38,暴露组较高(Z=-10.08,P<0.001).按尿中总PAHs单羟基代谢产物三分位数将所有研究对象分为低、中、高三组(<5.96、5.96~12.46、>12.46μg/L),随着尿中总多环芳烃羟基代谢物升高,NDI降低,分别为1.81±0.17、1.79±0.17、1.68±0.14(F=13.14,P<0.001),每1000个细胞中基因组不稳定指数升高,分别为5.80±4.15、9.97±7.14、11.99±6.61(x2=36.74,P<0.001).NDI与每1000个细胞中的微核率、核质桥率、核芽率以及基因组不稳定指数,均随NDI的降低而升高,差异有统计学意义(P<0.001). 结论:职业暴露DE可抑制人群外周血淋巴细胞增殖分裂能力,引起基因组不稳定性增高.
  • 摘要:目的:了解焦化厂炉顶作业区中颗粒物的浓度及粒径分布特征,为系统评估焦炉工的环境暴露水平提供科学依据. 方法:选取某焦化厂的炉顶作业区,采用空气动力学粒径谱仪收集作业环境中颗粒物的浓度及粒径分布情况,将颗粒物按照空气动力学直径分为PM≤1.0μm、1.0μm<PM≤2.5μm、2.5μm<PM≤5.0μm、5.0μm<PM≤10.0μm、PM>10.0μm5种,探讨不同粒径颗粒物的计数浓度、表面积浓度、质量浓度在炉顶总颗粒物的分布情况,并对不同粒径颗粒物的主要参数进行相关性分析. 结果:焦化厂炉顶作业区中颗粒物的计数浓度及表面积浓度随颗粒物粒径增大而减少,质量浓度变化曲线呈双峰型,在PM=1.0μm和PM=5.0μm处较高.炉顶总颗粒物平均计数浓度为661.27个/cm3,表面积浓度为523.92μm2、cm3,质量浓度为0.12mg/m3.炉顶颗粒物绝大部分为PM≤1.0μm的细颗粒物,其计数浓度和表面积浓度分别占总颗粒物的96.85%和67.01%.在相关性分析中,粒径大小不同,其与总颗粒物的相关性不同,而且PM2s的特征参数并不能完全反映炉顶作业区中颗粒物的情况. 结论:焦化厂炉顶作业区中主要污染物为细颗粒物PM1.0,其与PM50在颗粒物的质量浓度中占很大比重.对炉顶作业区焦炉逸散物的职业卫生评价中也要考虑PM1.0与PM5.0的监测.
  • 摘要:目的:探讨低水平焦炉逸散物(COE)接触与焦炉作业工人尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的剂量-效应关系. 方法:采用横断面调查方法,以某焦化厂263名焦炉作业工人为接触组,以某氧气厂113名非焦炉作业工人为对照组.检测2组人群工作场所空气中COE短时间接触浓度(CSTEL).分别采用高效液相色谱法和超高效液相色谱-质谱法测定研究对象尿中1-羟基芘(1-OHP)和8-OHdG水平. 结果:对照组和接触组工作场所空气中COE的CSTEL分别为0.020~0.070(0.042±0.018)、0.100~0.320(0.208±0.069)mg/m3;接触组人群工作场所空气中COE的CTEL高于对照组(P<0.01);对照组和接触组炉底、炉侧、炉顶亚组工作场所空气中COE的CSTEL分别为0.020~0.070(0.042±0.018)、0.100~0.160(0.132±0.023)、0.180~0.300(0.223±0.040)、0.190~0.320(0.269±0.049)mg/m3,呈从低到高趋势(P<0.01).接触组人群尿中1-OHP和8-OHdG水平均高于对照组[0.466(0.160,1.420)vs0.026(0.011,0.110)μmol/mol肌酐,237.990(128.727,458.055)vs160.000(94.578,274.256)μg/mol肌酐,P<0.01].研究对象尿中1-OHP水平从低到高依次为对照组<接触组炉底亚组<接触组炉侧亚组<接触组炉顶亚组(P<0.05).多重线性回归分析结果显示,在排除性别、年龄、工龄、吸烟、饮酒和体质量超重等混杂因素的影响后,尿中1-OHP水平和8-OHdG水平均与COE接触有关联(P<0.05);接触组人群COE接触水平与尿中1-OHP水平呈剂量-效应关系(P<0.01),尿中1-OHP水平与8-OHdG水平呈剂量-效应关系(P<0.01). 结论:低水平COE接触仍可导致焦炉作业工人DNA氧化损伤,其COE接触水平与DNA氧化损伤标志物尿中8-OHdG水平呈剂量-效应关系.
  • 摘要:目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的偏侧帕金森病(PD)模型大鼠毁损同侧及对侧眼褪黑素受体MT1和MT2的变化及其与视网膜酪氨酸羟化酶(TH)的关系. 方法:将6-OHDA注射至大鼠右侧黑质致密部和前脑内侧束两点.制备偏侧pD模型.大鼠分为溶剂对照和PD模型组,于建模后6周取双侧眼球.采用RT-pCR和Western-Blot检测大鼠两侧眼组织褪黑素受体MT1和MT2的表达水平,采用免疫荧光组织化学检测MT1和MT2受体.以及TH在大鼠视网膜内的分布及表达情况. 结果:与对照相比.PD大鼠毁损对侧眼组织MT1和MT2的mRNA水平分别降低了84.06%和81.66%(P<0.01),蛋白水平分别降低了59.06%和41.06%(p<0.01),而PD大鼠毁损同侧眼组织MT1和MT2的mRNA、蛋白水平无显著变化(P>0.05).MT1和MT2受体在视网膜全层均有分布,且主要分布在感光细胞层内段、内丛状层、外丛状层和神经节细胞层,TH分布于内核层与内丛状层之间:与对照组相比,PD大鼠毁损对侧视网膜MT1和MT2以及TH荧光强度分别减少了61.6%、51.2%和43.0%(P<0.01),TH和MT1或TH和MT2存在共定位,且毁损对侧视网膜共定位细胞数减少52.3%,而PD大鼠毁损同侧视网膜无显著变化(P>0.05). 结论:6-OHDA诱导的偏侧PD大鼠毁损对侧眼褪黑素受体表达下调可能与PD有关.
  • 摘要:目的:采用高效液相色谱(HPLC)-荧光法和酶联免疫(ELISA)法测定成年大鼠脑微透析液及血清中的褪黑素(MLT)含量,比较2种检测方法的灵敏性、准确性及可靠性. 方法:将微透析引导管置入正常成年大鼠纹状体内1周后,采用脑微透析技术动态收集2:00,6:00,10:00,14:00,18:00和22:00的透析液,并于次日22:00行尾静脉取血;用HPLC-荧光法和ELISA法分别测定透析液及血清样本中的MLT水平. 结果:HPLC-荧光法测定MLT检出限为0.1pg/mL,在1.0~500pg/mL之间呈线性关系,回归方程y=10446x+-8603.5(r=0.9987,P<0.001),日间、日内精密度均<6%;ELISA法检出限为5.92pg/mL,检测线性范围为12.35~1000pg/mL.用HPLC-荧光法测定2:00,6:00,10:00,14:00,18:00和22:00大鼠脑透析液中的MLT含量分别为(32.99±2.22),(18.25±2.27),(4.03±1.70),(2.92±1.08),(12.08±1.77)和(21.83±2.04)pg/mL,具有明显的昼夜节律性,探针回收率为12%~13%;22:00血清中的MLT含量为(82.62±8.09)pg/mL,提取回收率>90%,且血清与透析液中的MLT水平呈高度正相关(r=0.987,P<0.001);用ELISA法测定血清中的MLT含量为(81.31±9.62)pg/mL,且用2种方法测定血清中MLT差别无统计学意义(P=0.115). 结论:用HPLC-荧光法测定大鼠脑微透析液和血清中的MLT含量具有灵敏、快速、准确、重复性好等特点,且HPLC-荧光法和ELISA法测定血清中的MLT具有较好的一致性.
  • 摘要:目的:了解近年农药中毒病例的特征及农药种类的变化,为农药急性中毒救治及预防提供参考数据. 方法:描述性分析急性农药中毒病例的时间地区分布、中毒原因、接触途径、年龄、临床表现以及农药种类变化等信息. 结果:共获得有效病例18975例,男女性别比为1∶1.1,其中自服中毒11119例,占病例数的58.60%;意外及误服为中毒原因第二位(4566例,占20%),多见于1~6岁学龄前儿童;生产性职业接触中毒3177例,占16.74%.农药中毒主要发生在5~8月份,农药种类以拟除虫菊酯类最多,剧毒、高毒农药少见,低毒混配制剂及生物性农药越来越多. 结论:引起中毒的农药种类发生很大变化,自服农药中毒问题严重,幼儿及学龄前儿童误服农药中毒应引起足够重视;此外,还需进一步加强农药的安全知识培训,加强农药安全使用和存储、市场监管,完善中毒病例监测,开展相关研究,以预防和减少农药中毒伤害.
  • 摘要:目的:分析中国疾病预防控制中心中毒咨询热线儿童中毒咨询病例毒物谱及流行病学特征,为急性中毒预防与处理提供参考. 方法:选取2008年1月1日至2013年12月31日4665例合格中毒咨询病例(年龄<18岁),统计学分析性别、年龄、中毒毒物种类、接触途径、中毒原因等. 结果:4665例中56.51%咨询来源于医生,41.35%来源于亲属.病例分布有季节性特点,夏季病例最多.76.55%中毒原因为误服导致,男女总体性别比为2.3:1,1~7岁学龄前儿童年龄组占到总病例的76.29%.农药为导致中毒的主要毒物,其次为化学品及药物. 结论:儿童摄入中毒大多数为误服,小于7岁的儿童比其他年龄组更易发生.男孩中毒比例远高于女孩,农药导致的儿童中毒问题严重,家长应加强毒物的保管,以避免和减少儿童意外中毒的发生.
  • 摘要:目的:观察原发性高血L压患者在平板运动试验过程中的血压变化,并分析运动性高血压的相关影响因素. 方法:610例行平板运动试验的心内科门诊患者,分为高血压组230例和非高血压组380例,观察患者在运动中出现运动性高血压的情况,并分析运动性高血压的相关影响因素. 结果:高血压组出现运动性高血压较非高血压组显著增高,差异有显著性(P<0.05).多重线性回归分析显示,运动性高血压与吸烟、体质量指数、高血压、高血压家族史显著相关(β=-0.002,P=0.038;β=0.005,P=0.014;β=0.007,p=0.005;β=-0.009,P=0.045),差异有显著性(P<0.05). 结论:原发性高血压患者出现运动性高血压明显高于非高血压患者,运动性高血压与吸烟、体质量指数、高血压病史及高血压家族史显著相关.
  • 摘要:目的:了解近年国内毒蕈中毒病例的临床特征及中毒事件的流行病学特征,为毒蕈中毒的临床分型和预防、治疗提供依据. 方法:分析总结2000~2013年毒蕈中毒病例中文文献资料,对毒蕈中毒的地区分布、毒蕈种类、主要临床特征、影响的器官系统、治疗方法、鉴定、属种分类等方面进行分析. 结果:文献共报道毒蕈中毒病例3923例,总体病死率为15.98%;全国共有28个省、自治区/直辖市有毒蕈中毒病例报道,毒蕈中毒发病率和病死率区域分布特征明显:鹅膏菌引起的中毒居首位,临床表现以胃肠道类型和肝肾损害类型多见;尚无特效解毒药:毒蕈鉴定目前主要以形态学鉴定为主,相关毒素检测能力欠缺. 结论:毒蕈中毒区域特征明显,目前的临床分型方法尚不能涵盖所有的毒蕈中毒表现,毒蕈的鉴定检测水平有待提高.毒蕈中毒救治缺乏有效的治疗手段和解毒药物,救治水平和相关研究亟待提高.
  • 摘要:目的:了解门诊泌尿外科处方中抗菌药物的使用现状,促进合理用药.方法:随机抽取2013年6月份本院门诊泌尿外科抗菌药物处方1386张,对抗菌药物的应用情况进行统计分析.结果:1386张抗菌药物处方中,不合理应用抗菌药物处方共计823张,占抗菌药物处方的594%,不合理用药主要表现为无指征用药、超疗程用药、用药方法不当及不合理联合用药情况.结论:门诊泌尿外科抗菌药物的使用存在严重不合理现象,需加强抗菌药物合理应用的管理,以促进临床规范、合理使用抗菌药物.
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