大鼠局灶性脑缺血再灌注区域STAT3激活的实验研究

摘要

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注区域信号转导子与转录激活子-3（STAT3）激活变化,探讨其与梗死面积变化的关系。方法 99只雄性SD大鼠分为假手术组和缺血2 h、6 h再灌注不同时间组,线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。各组动物于不同时间点处死取脑,取相应部位脑组织行TTC染色,采用免疫组化及免疫印迹法检测STAT3蛋白表达和磷酸化水平,分析其与梗死面积变化的相关性。结果缺血后TTC染色可见部分右侧大脑半球失染呈白色。缺血6 h组再灌注0 h较缺血2 h再灌注0 h TTC失染面积大,差异有统计学意义（P＜0.05）。缺血2 h再灌注24 h后失染面积较灌注0 h明显变小,差异有统计学意义（P＜0.05）。免疫组化定位:STAT3在胞浆中表达,磷酸化STAT3（P-STAT3）在胞核中表达。Western blot半定量分析结果:缺血冉灌注不引起STAT3蛋白表达的变化,但P-STAT3表达增加,随着再灌注时间延长,24 h达到峰值。STATS激活的水平与TTC失染面积变化呈负性相关（缺血2 h组:r=-0.680,P＜0.05;缺血 6 h组:r=-0.672,P＜0.05）。结论脑缺血再灌注不同时间STAT3表达水平无明显变化,但可诱导缺血区域磷酸化水平增加,其激活水平与梗死面积相关。