苁蓉精对MPP+诱导多巴胺能神经细胞损伤后GSK-3β表达的影响

摘要

目的 观察苁蓉精水提物及苁蓉精纳米微粉对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导损伤的多巴胺能神经细胞MES23.5细胞中帕金森病相关蛋白α-突触核蛋白(α-synuclein)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、Tau蛋白表达的影响,探讨苁蓉精治疗帕金森病的作用机制.方法 分别将苁蓉精水提物及纳米微粉经PBS溶解后加入培养基使终浓度为100、200、250 μg/mL,孵育MPP+诱导的PD模型细胞24 h后,并设模型对照(MPP+诱导的PD模型细胞,不加干预)及空白对照组(未经任何处理的MES23.5细胞),以MTT法检测细胞的存活率,Western Blot法测定各组细胞内msynuclein、GSK-3β、Tau蛋白表达.结果 同空白对照组比较,模型组及苁蓉精水提物及纳米微粉100、200、250 μg/mL组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均升高(分别P＜0.01、P＜0.05);与模型组比较,苁蓉精水提物及纳米微粉100、200、250 μg/mL组msynuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均显著降低(分别P＜0.01、P＜0.05).除苁蓉精纳米微粉100 μg/mL组GSK-3β磷酸化水平与苁蓉精水提物100 μg/mL组比较差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各苁蓉精纳米微粉组α-synuclein、GSK-3β及Tau蛋白的磷酸化水平均低于相同浓度的苁蓉精水提物组(分别P＜0.01、P＜0.05).结论 苁蓉精水提物及苁蓉精纳米微粉均能够减轻MPP+诱导的PD模型细胞的损伤,且苁蓉精纳米微粉的效果相对较好.其机制可能与苁蓉精可以减少α-synuclein的聚集,降低GSK-3β的活性,抑制Tau蛋白的过度磷酸化有关.