瞬时受体电位M2对抗原诱导关节炎小鼠的作用及机制研究初探

摘要

本研究初步探索瞬时受体电位M2（TRPM2）在抗原诱导关节炎（AIA）小鼠中的作用及机制。取C57BL/6小鼠12只,TRPM2基因敲除小鼠12只,分为野生型对照组、野生型AIA组、TRPM2基因敲除对照组、TRPM2基因敲除AIA组,每组6只。采用甲基化牛血清白蛋白（mBSA）建立野生型小鼠和TRPM2基因敲除小鼠AIA模型,进行小鼠膝关节肿胀程度、炎性细胞浸润、滑膜增生评分：实时荧光定量聚合酶链反应检测膝关节滑膜细胞白细胞介素（IL）-6、IL-8、趋化因子配体6（CXCL-6）、肿瘤坏死因子α（TNFα）mRNA表达。结果显示,与野生型AIA组小鼠比,TRPM2基因敲除AIA组小鼠膝关节肿胀更明显；膝关节滑膜细胞增生,滑膜组织炎性细胞浸润明显增加,膝关节中中性粒细胞、巨噬细胞计数升高,单核细胞无明显差异；IL-6、IL-8、CXCL-6 mRNA表达水平明显增加,TNFα mRNA表达无明显变化。TRPM2可通过减少AIA小鼠膝关节中性粒细胞和巨噬细胞的浸润,抑制小鼠膝关节IL-6、IL-8等炎性细胞因子表达,减轻AIA小鼠膝关节炎症状。