细胞凋亡与糖尿病肾病的关系及糖肾康作用机制的研究

摘要

目的:从细胞凋亡角度探讨糖尿病肾病(DN)的发病机理及糖肾康对糖尿病肾病细胞凋亡的影响.方法:将60只大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、中药预防组(糖肾康8.75 g*kg-1*d-1)、中药高剂量组(糖肾康17.5 g*kg-1*d-1)、中药低剂量组(糖肾康8.75 g*kg-1*d-1).糖尿病肾病大鼠模型以小剂量链脲佐菌素腹腔注射配合高糖饮食制作;治疗6周后,采用原位末端标记法和免疫组化方法检测肾组织内细胞凋亡及Fas/FasL、Bcl-2等相关基因的表达.结果:模型组大鼠肾组织内细胞凋亡明显增多,Fas/FasL基因表达增加,Bcl-2基因表达减少,与其他组别相比有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);模型组PKC主要表达在肾小球和肾小管的细胞膜上,而其他组则主要表达于胞浆.结论:糖尿病肾病大鼠肾组织尤其是肾小管细胞凋亡明显增多,糖肾康可通过降低Fas/FasL基因表达,促进Bcl-2基因表达,抑制PKC在胞膜的表达而起到控制肾组织内细胞凋亡的作用.