阴沟肠杆菌ampD基因突变与去阻遏持续高产AmpC酶

摘要

目的：研究临床分离的阴沟肠杆菌ampD基因突变与去阻遏持续高产AmpC酶的关系。方法：分别检测4株临床分离的头孢曲松耐药菌和2株头孢曲松敏感菌，头孢西丁诱导前和诱导后β内酰胺酶的表达水平；使用聚合酶链反应(PCR)技术扩增6株阴沟肠杆菌ampD基因，测定并分析它们的核苷酸序列。结果：诱导前，4株耐药株β内酰胺酶表达水平是敏感株的39～829倍。诱导后，2株敏感菌β内酰胺酶水解活性分别为诱导前的18倍和22倍；4株耐药菌则无明显增加。ampD6基因在316～320位缺失5个核苷酸，出现移码突变，340位突变为终止码；AmpD1、AmpD8和AmpD25的C'末端分别有6个、3个、3个可疑的氨基酸替代。结论：阴沟肠杆菌AmpD蛋白C'端缺失或氨基酸的替代可能导致了AmpC酶的去阻遏表达，导致细菌对β内酰胺类抗生素耐药。