N-甲基-D-天门冬氨酸受体和Ca2+在1，2-二氯乙烷致急性中毒性脑病中的作用

摘要

目的研究1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）致大鼠中毒性脑病模型中N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）和Ca2+的相关作用机制。方法体外培养新生SD大鼠脑皮层细胞,将细胞分为对照组及0.5、1.0、2.0mmol/L染毒组,同时研究染毒后分别用二者的拮抗剂氯胺酮、尼莫地平将二者拮抗后,观察细胞形态学和活力的变化。结果染毒12h后,神经细胞形态发生明显改变,胞体肿胀崩解,胞核模糊不清,突触变短、变粗,细胞间连接减少,细胞膜不完整,随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势:各染毒组与对照组和拮抗组的神经细胞活力比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论NMDAR和Ca2+在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中可能起重要作用。