钙离子在1,2-二氯乙烷致急性中毒性脑病中的作用

摘要

目的：探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)致大鼠急性中毒性脑病模型中细胞内钙离子的作用. 方法：离体培养新生SD大鼠脑皮质细胞,设对照组、低、中、高剂量组、尼莫地平拮抗组,1,2-DCE终浓度分别为0.0、0.5、1.0、2.0、2.0mmol/L,拮抗组尼莫地平终浓度为5.0mmol/L,观察各组神经细胞超微结构、活力及细胞内钙离子浓度的变化. 结果：与对照组相比,高剂量组神经细胞超微结构有不同程度的损伤,各剂量组细胞活力下降(P＜0.01);染毒后24h内,随着染毒剂量的增加各剂量组细胞内钙离子浓度呈上升趋势,与对照组比较有统计学差异(P＜0.01);随着染毒时间的延长,低、中剂量组钙离子浓度呈单峰状,高剂量组呈双峰状;拮抗组神经细胞超微结构较高量组有明显改善,细胞活力高于高剂量组(P＜0.01),染毒早期和后期细胞内钙离子浓度低于高剂量组(P＜0.01). 结论：1,2-DCE及其代谢产物可致神经细胞水肿坏死,随着染毒剂量的增加各染毒组细胞内钙离子浓度有所提高,神经细胞损伤严重程度呈上升趋势,而钙离子通道拮抗剂尼莫地平可缓解神经细胞受损程度,从而提示钙离子在1,2-二氯乙烷致神经细胞中毒性脑病中起到重要作用.