BDNF通路在功夫菊酯干扰雌激素促海马神经细胞PSD95表达中的作用

摘要

目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）通路在功夫菊酯（LCT）干扰雌激素（E2）的促海马神经细胞PSD95表达中的作用。方法以培养小鼠海马神经细胞系HT22细胞为模型,分组如下:LCT（50μmol/L）、E2（17β-Estradiol,E2）（10 nmol/L）、LCT（50μmol/L）+BDNF信号通路的抑制剂（TrkB FC,20μg/ml）、E2（10 nmol/L）+TrkB FC（20μg/ml）、LCT（50μmol/L）+ERα抑制剂（ICI182 780,1μmol/L）、E2（10nmol/L）+ICI182 780（1μmol/L）、LCT（50μmol/L）+E2（10 nmol/L）,处理24 h,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性,免疫蛋白印迹法检测PSD95蛋白表达,ELISA法检测培养上清和BDNF水平。结果与溶剂对照组比较,LCT组和E2组的PSD95蛋白以及BDNF蛋白基因水平均明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LCT组比较,LCT+TrkB FC组的PSD95蛋白水平明显降低,LCT+ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与E2组比较,E2+TrkB FC组的PSD95蛋白水平明显降低,E2+ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与E2组相比较,LCT+E2组的PSD95蛋白水平以及BDNF蛋白和基因水平均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 E2通过BDNF通路促进神经细胞PSD95表达,虽然LCT单独作用有类似E2的效应,但LCT可通过干扰BDNF通路抑制E2对海马神经细胞PSD95表达的促进作用。