补肾活血方对抗磷脂综合征小鼠母胎界面VEGF、HIF-1α、TGF-β、sflt-1蛋白表达影响研究

摘要

目的:研究补肾活血方对抗磷脂综合征(APS)小鼠母胎界面血管生成调控因子蛋白表达,胎盘病理形态,滋养细胞及螺旋动脉的影响.方法:复制抗磷脂综合征小鼠模型,将小鼠随机分为正常妊娠组、模型对照组、模型组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、阳性对照组.其中正常妊娠组、模型对照组、模型组灌服蒸馏水;补肾活血方高剂量组、低剂量组分别灌服补肾活血方药1.653 6g/(kg·d)、0.826 8g/(kg·d).阳性对照组灌服肠溶阿司匹林片0.585mg/(kg·d).连续灌胃给药15d,每天2次.给药结束后将小鼠安乐处死,取胎盘床组织进行固定或冻存,分别进行小鼠胎盘组织血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sflt-1)的蛋白表达量分析、胎盘病理形态、胎盘滋养细胞及螺旋动脉的研究.结果:与正常妊娠组比较,模型组小鼠VEGF、TGF-β1蛋白表达显著下降,sflt-1的蛋白表达显著升高;与模型组比较,高剂量组、低剂量组、阳性对照组VEGF、TGF-β1蛋白表达显著升高,sflt-1蛋白表达显著下降;其中高剂量组VEGF蛋白表达高于低剂量组,sflt-1的蛋白表达低于低剂量组.VEGF、TGF-β1蛋白表达量灰度分析比值呈明显正相关.补肾活血方可显著改善小鼠胎盘病理形态、螺旋动脉、滋养细胞的破坏.结论:补肾活血方药上调VEGF、TGF-β1蛋白表达,下调sflt-1蛋白表达;改善胎盘病理形态、螺旋动脉及滋养细胞功能;参与胎盘血管新生过程,促进胚胎发育,降低流产率.