LncRNA CCAT1通过PI3K/AKT信号通路影响子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡

摘要

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路影响,阐明CCAT1在子宫内膜癌生长中的作用及可能机制.方法:将HEC-1-A细胞分为空白对照组(BC)、阴性对照组(NC)和CCAT1-siRNA组,CCAT1-siRNA组细胞转染CCAT1-siRNA,NC组转染阴性对照siRNA,BC组不转染.RT-PCR测定细胞中CCAT1水平.CCK8测定HEC-1-A细胞增殖情况.流式细胞术测定HEC-1-A细胞凋亡.Western blot测定HEC-1-A细胞PCNA、活化的cleaved caspase 3、Bax、Bcl-2、PI3K、AKT、p-AKT蛋白水平.结果:HEC-1-A细胞中CCAT1水平(2.15±0.24)高于T-HESC细胞(1.00±0.13)(t=11.147,P<0.001).与BC组和NC组相比,CCAT1-siRNA组HEC-1-A细胞中CCAT1水平降低(P<0.001),细胞增殖率降低(P<0.001),细胞凋亡率降低(F=112.080,P<0.001),PCNA和Bcl-2蛋白水平降低(P<0.001),cleaved caspase 3和Bax蛋白水平升高(P<0.001),PI3K和p-AKT蛋白水平降低(P<0.001).BC组和NC组HEC-1-A细胞中各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:沉默子宫内膜癌细胞中CCAT1可抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与沉默CCAT1可抑制PI3K/AKT信号通路有关.