白介素-1β致豚鼠气道高反应性作用机制的研究

摘要

目的:探讨白介素-1β(IL-1β)导致气道高反应性的作用机制.方法:建立IL-1β导致的气道高反应性的豚鼠模型,研究内源性气道神经元释放的神经激肽在IL-1β导致气道高反应性中的作用.结果:IL-1β组组胺的PC20值明显小于对照组(P＜0.01),表明吸入IL-1β后可导致气道高反应性;辣椒素预处理组组胺的PC20值与对照组相比无显著性差异(P＞0.05),表明辣椒素预处理可完全抑制IL-1β导致气道高反应性;NK1受体拮抗剂组组胺的PC20值与IL-1β组相比有显著性差异(P＜0.05),表明NK1受体拮抗剂能完全抑制IL-1β导致气道高反应性.结论:内源性气道神经元释放的神经激肽SP在IL-1β导致气道高反应性起主要作用.