瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注损伤中运动诱发电位的影响

摘要

目的:应用诱发电位监测脊髓电生理的改变,探讨腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对Mu阿片受体信号转导介导的神经元保护效果。通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型,腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REMPCL和选择性Mu阿片受体拮抗剂GSK1521498对Mu阿片受体信号转导介导的神经元保护效果和作用机制进行探讨,并应用诱发电位监测脊髓电生理的改变以及REM-PCL干预后的影响,为临床脊髓保护提供理论和实验依据。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg-1)和REM-PCL+GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg-1REM-PCL+1 mg·kg-1GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于阻断前、再灌注15 min、再灌注30 min、再灌注60 min及再灌注24 h监测血清神经特异性烯醇化酶浓度和MEP变化。再灌注24 h神经行为学评定后取脊髓组织检测Mu阿片受体mRNA表达情况并观察其病理学改变。结果:运动诱发电位可准确反映SCIRI程度。C和RG组血清NSE浓度明显增加而Mu阿片受体mRNA表达明显降低(P<0.01),MEP和脊髓灰质病理损害严重(P<0.01)。RP组血清NSE浓度明显降低而Mu阿片受体mRNA表达明显增加(P<0.01),MEP和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01),神经行为学评分恢复迅速(P<0.01)。结论:SCIRI能导致脊髓电生理功能损害,应用REM-PCL可以通过激活Mu阿片受体减轻脊髓缺血再灌注损伤。