慢性捆绑紧张致大鼠记忆受损及海马神经元NOS和Tau5的变化——组织化学与免疫组织化学研究

摘要

目的探讨慢性捆绑紧张对大鼠学习与记忆的影响及其可能的神经生物学机制.方法选雄性SD大鼠18只,其中10只为实验组,8只为对照组.对实验组采用捆绑器每天捆绑6h,21天后用Y迷宫对两组大鼠进行行为检测,并用酶组织化学和免疫组织化学方法观察海马内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及Tau蛋白(Tau5)免疫反应的变化.结果①实验组大鼠学会躲避电击的次数为35.7±7.5次,对照组为25.2±2.8次,P<0.01;②海马右侧CA1区NOS阳性神经元数目,对照组27.2±4.8个,实验组38.9±6.4个,P<0.05; NOS阳性神经元胞质平均灰度,对照组170.7±11.8,实验组162.5±12.6,P<0.05;③海马右侧CA3区Tau5免疫阳性产物的平均灰度,对照组161.7±12.8,实验组145.8±13.8,P<0.05.结论一氧化氮产生过多而导致的神经毒性作用可能是慢性捆绑紧张导致动物学习与记忆功能受损的部分神经生物学机制,而海马CA3区神经元内所有的Tau蛋白(磷酸化及非磷酸化的Tau)的总量增多说明Tau蛋白的变化可能在此过程中起一定的作用.