沉默ASGPR基因对附子多糖靶向抗肝癌作用的影响

摘要

目的探讨去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)的表达对附子多糖治疗肝细胞癌(HCC)的影响。方法利用慢病毒转染技术,构建沉默ASGPR基因表达的肝癌细胞株HepG2-ASGPR siRNA,同时构建阴性序列对照细胞株HepG2-NC siRNA。体外实验使用附子多糖孵育肝癌细胞,CCK-8法检测肝癌细胞的增殖情况;体内建立裸鼠肝癌原位模型,次日开始每日灌胃给予附子多糖,对照组给予等体积生理盐水,3 w后解剖,观察并记录肿瘤生长情况。结果A组ASGPR蛋白表达水平显著高于B组(P0.05)。C组OD450值显著低于A组,D组OD450值显著低于B组(P<0.05)。D组细胞的OD450值显著高于C组(P<0.05)。C组与A组相比,D组与B组相比,在肿瘤结节数、肝脏重量显著下降(P<0.05)。D组肿瘤结节个数和肝脏重量显著高于C组(P<0.05)。结论HCC可能通过自身表达的ASGPR,特异识别附子多糖结构,来实现对附子多糖的细胞摄取,从而达到抗肿瘤作用。