丙泊酚防治兔脊髓缺血再灌注损伤的效果及相关机制

摘要

目的：探讨丙泊酚对脊髓缺血再灌注损伤（ SCIRI）的防治效果及其相关机制。方法选择36只新西兰大耳白兔，根据随机数字表法均分为三组，建立兔SCIRI模型，对照组灌注生理盐水，观察1组灌注英脱利匹特（0.2 ml／kg），观察2组灌注丙泊酚溶液（5 ml／kg）。于再灌注后24 h对神经行为学功能进行评分，光镜下观察脊髓前角正常运动神经元并计数，记录截瘫情况，测定丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活性，并检测兔复灌后24、48 h及5 d的缺氧诱导因子（HIF）-1α的变化。结果三组间神经功能评分比较差异显著（F＝6.425，P＜0.05），观察1组和观察2组的Tarlov评分均显著高于对照组（P＜0.05）；三组间正常神经元数量比较具有极显著性差异（F＝11.620，P＜0.01），观察2组的脊髓组织正常神经元数显著高于对照组和观察1组（P＜0.05）。观察2组的截瘫率明显低于对照、观察1组（P＜0.05）。观察2组兔脊髓中的MDA 含量与对照组比较具有极显著差异（ P＜0.01）；观察1、2组两组兔脊髓中的SOD活性与对照组比较均有显著升高（ P＜0.05）。观察2组 HIF-1α的表达量显著高于对照、观察1组（P＜0.05）。结论丙泊酚对SCIRI具有较好的防治作用，其机制可能与增加脊髓组织HIF-1α的表达量，促进受损血管的重建，发挥较强的抗过氧化作用有关。