灯盏花素改善应激性心肌病大鼠心功能异常的机制

摘要

目的：探讨灯盏花素改善应激性心肌病心功能异常的机制。方法48只 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、灯盏花素组和 JAK 通路抑制剂 AT9283组（n ＝12）。采用束缚加点击符合应激法制备应激性大鼠模型，并进行灯盏花素干预治疗，分析各组大鼠心脏功能变化及 JAK 通路蛋白的表达变化。结果应激性大鼠左心室收缩压明显降低（P＜0．01），左心室舒张压、心脏指数和心肌组织羟脯氨酸含量明显升高（P＜0．01）；同时，细胞凋亡蛋白 Bax、Caspase3和 Caspase6及 JAK1、JAK2、JAK3、TIMP1、TIMP2、TIMP4、GRP78和 CHOP 蛋白表达水平明显升高（ P＜0．01），TGFβ、Bcl2蛋白表达明显降低（P＜0．01）。经灯盏花素干预后上述异常得到明显的恢复（P＜0．01）。结论灯盏花素改善应激性大鼠心肌病心功能异常可能与其调控 JAK 通路异常激活和细胞凋亡过程有关。