CircDUSP16调控肝癌细胞增殖和凋亡的机制

摘要

目的探讨circDUSP16在肝癌中的表达特征及其对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其潜在机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝细胞癌(HCC)细胞中circDUSP16、miR-136-5p和Yes相关蛋白(YAP)1表达。采用噻唑蓝(MTT)法、菌落分析和凋亡分析检测HCC细胞的增殖和凋亡。使用荧光素酶分析circDUSP16、miR-136-5p和YAP1之间的关系。结果与正常肝细胞相比,HCC细胞中circDUSP16表达水平明显升高(P<0.05)。抑制circDUSP16可抑制HCC细胞活力,抑制菌落形成并促进细胞的凋亡,并靶向miR-136-5p调控HCC中Hippo/YAP信号通路中YAP1表达,影响细胞的增殖和凋亡,从而参与HCC疾病进程。结论circDUSP16异位表达通过竞争性结合miR-136-5p,从而调控YAP1表达,参与HCC进展,并可能为HCC提供新的治疗靶点。