线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤

摘要

近年来,随着溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术、PCI等在临床的广泛应用,再灌注损伤越来越受到广泛的关注.心肌缺血再灌注损伤是指经历一定时间缺血的心肌组织在恢复血流灌注后损伤加重的现象,包括心律失常、心肌收缩功能下降和再灌注心肌不可逆损伤等.在再灌注损伤过程中,线粒体（mitochondria）功能障碍是一个非常重要的病理机制,包括线粒体ATP生成减少、Ca2＋过荷、活性氧大量产生及线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）的持续开放等[1-2].研究线粒体参与缺血再灌注损伤的机制,通过线粒体途径减轻缺血再灌注心肌细胞损伤,对改善急性心肌梗死患者临床预后具有重要意义.