p16基因启动子甲基化与结直肠癌发生发展的关系

摘要

目的探讨p16基因启动子甲基化在结直肠癌发生、发展过程中的作用及其临床意义.方法采用RT-PCR、免疫组化方法检测p16基因表达,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测p16基因启动子甲基化.结果 58例结直肠癌中,癌旁肠粘膜、原发灶、肝转移灶中p16表达阳性率分别为97%(56/58)、31%(18/58)、7%(2/28),原发灶、肝转移灶中p16表达明显降低(P＜0.01).癌旁肠粘膜组织中未发现p16基因启动子甲基化,而癌原发灶、肝转移灶中p16甲基化阳性率分别为50%(29/58)、75%(21/28),3种组织p16基因启动子甲基化率的差别有显著性意义(P＜0.01).在28例出现肝转移者外周静脉血、胆汁中可检测到p16甲基化启动子序列者分别为23例(82%)、20例(71%).结论 p16基因启动子甲基化导致p16抑癌基因失活与结直肠癌的发生、转移有密切关系.