长链非编码RNA母系表达基因3通过Wnt/β-连环蛋白信号通路对胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力影响

摘要

目的 观察长链非编码RNA母系表达基因3（MEG3）通过Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力的影响。方法 将胶质瘤细胞（购自美国典型菌种保藏中心细胞库）分为3组,空白对照组（NOR）、基因转染组（MEG3）和基因抑制组（siMEG3）。空白组不做处理,正常培养。基因转染组转染MEG3基因,基因抑制组进行基因干扰处理。应用蛋白质印迹法（Western blot）测定蛋白表达量,应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测基因表达量。方差齐性检验后,组间比较应用t检验,用Pearson Correlation检验相关性,组间比较采用χ2分析。结果 在细胞转染MEG3基因以后,随着培养时间的延长,细胞的凋亡率升至61.05±2.77,高于对照组和基因抑制组（F＝23.543,P＆0.05）。MEG3基因被敲除以后,胶质瘤细胞的细胞凋亡率高于空白对照组（P＆0.05）。在细胞转染MEG3基因48 h以后,细胞的迁移数量为105.36±15.27低于对照组和基因抑制组（F＝33.350,P＆0.05）。当MEG3基因被抑制后,细胞的迁移数量为989.41±11.06,高于空白对照组（F＝40.667,P＆0.05）。在细胞转染MEG3基因以后,细胞的侵袭数量为251.25±35.85,低于对照组和基因敲除组（F＝31.167,P＆0.05）。MEG3基因被敲除后,细胞的侵袭数量为1 500.00±84.76,高于空白对照组（F＝63.762,P＆0.05）。与基因抑制组相比,对照组和基因转染组的c-Jun基因降低,其中基因转染组低于空白对照组（F＝15.426,P＆0.05）。结论 长链非编码RNA MEG3可以通过Wnt/β-catenin信号通路来抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。