基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4轴经PI3K/Akt通路对胃癌细胞CD133表达的调控作用

摘要

目的观察胃癌中基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4（SDF-1α/CXCR4）轴经由P13K/Akt信号通路对下游分子CD133表达及其活性的影响。方法免疫细胞化学染色检测胃癌KATO-Ⅲ细胞株中CXCR4、Akt、p-Akt及CD133的表达。分别用SDF-1α、AMD3100及LY294002作用于胃癌KATO-Ⅲ细胞株,半定量酶链聚合反应（PCR）检测CXCR4 mRNA和CD133mRNA的表达变化,蛋白免疫印迹法检测CXCR4、Akt、p-Akt及CD133蛋白的表达变化。结果免疫细胞化学染色证实KATO-Ⅲ细胞呈CXCR4、Akt、p-Akt及CD133阳性表达。SDF-1α组中,CXCR4蛋白（0.980±0.083）、p-Akt蛋白（0.770±0.071）及CD133蛋白（0.890±0.078）表达与对照组（0.750±0.042、0.680±0.038、0.720±0.034）比较明显增高（P＜0.05）。与对照组（0.540±0.036、0.520±0.034）比较,CD133 mRNA（0.890±0.061）表达明显增高（P＜0.05）。AMD3100组与对照组（0.750±0.042、0.680±0.038、0.720±0.034）比较,CXCR4蛋白（0.430±0.055）、p-Akt蛋白（0.350±0.050）及CD133蛋白（0.110±0.060）表达显著下降（P＜0.05）。LY294002组中,p-Akt蛋白（0.100±0.033）、CD133蛋白（0.440±0.055）表达与对照组（0.680±0.038、0.720±0.034）比较显著下降（P＜0.05）。同时,与对照组（0.540±0.036）比较,CD133mRNA（0.310±0.021）表达差异有统计学意义（P＜0.05）。结论刺激或抑制SDF-1α/CXCR4轴可经由PI3K/Akt信号通路上调或下调CD133表达。