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沙芳; 吴建峰(综述); 毕宏生(审校);
山东中医药大学,济南250002;
近视; 发病机制; 乙酰胆碱受体; 多巴胺; 视网膜生理节律;
机译:作者响应:关于稿件“明亮的灯光抑制了在视网膜上的途径中的多巴胺D1受体信号传导的活化多巴胺D1受体信号传导的形成近视近视开发”
机译:TANSHINONE IIA通过miR-153 / NF-E2相关因子2 /抗氧化剂响应元素信号通路保护多巴胺能神经元对6-羟基多巴胺诱导的神经毒性。
机译:多巴胺D3和乙酰胆碱烟碱受体异构在中脑中的多巴胺神经元:神经塑性的相关性
机译:乙酰胆碱 - 多巴胺 - 多巴胺相互作用及多巴胺对学习作用的电生理学研究
机译:多巴胺耗竭后纹状体中棘神经元的皮质口神经通路信号通路的胆碱能调节和细胞适应。
机译:会议记录:纹状体中的多巴胺能-胆碱能相互作用:多巴胺能和胆碱能拮抗剂使大鼠纹状体乙酰胆碱(ACh)水平降低。
机译:GABA能,多巴胺能和胆碱能神经递质系统之间的相互作用被剥夺型近视小鸡
机译:K(+)毒蕈碱增强的年龄相关性减少 - 内源性纹状体多巴胺的诱发释放:衰老中改变的胆碱能 - 多巴胺能相互抑制控制的指标
机译:使用α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂治疗与多巴胺激动剂治疗相关的运动障碍
机译:烟碱乙酰胆碱受体α-7活化剂和拮抗剂mGluR5的组合,旨在用于因多巴胺引起的运动障碍,与胡萝卜素疾病相关
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